КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек легких возникает в результате значительного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный его признак — острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом части жидкости из сосудов в ткань легкого.
Слабость левого желудочка может быть обусловлена хронической и острой коронарной недостаточностью, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояниями, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Давление в легочных венах возрастает при пороках сердца и сосудов, поражениях легочных вен, приводящих к их окклюзии. Острые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, желудочковая тахикардия и др.) могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К этому виду нарушений приводит и повышенная нагрузка на сердечную мышцу, например при общей гипоксии, стрессе, анемии, артериальной гипертензии.
Клиническая картина. Отек легких может развиваться постепенно или быстро («острый отек»). Одышка — первый симптом начинающегося отека легких. Причиной ее является переполнение сосудистой системы легких: легкие становятся менее эластичными, повышается сопротивление мелких дыхательных путей, снижается уровень оксигенации артериальной крови, возрастает альвеолоартериальный градиент кислорода, усиливается отток лимфы, направленный на поддержание постоянного внесосудистого объема жидкости. При физикальном и рентгенологическом исследовании выявляется застойная сердечная недостаточность.
При дальнейшем повышении внутрисосудистого давления происходит выход жидкости из сосудов. Именно в этот момент наблюдается ухудшение состояния больного: усиливается одышка, прогрессирует артериальная гипоксемия. На рентгенограммах появляются такие признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. На этой стадии увеличивается проницаемость легочных капилляров и макромолекулы выходят в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких). Затем образуются разрывы (щели) между клетками, выстилающими альвеолы, и развивается альвеолярный отек легких. Жидкость заполняет альвеолы, мелкие и крупные бронхи. В этот момент в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, хрипящее дыхание, выявляется затемнение легочных полей на рентгенограммах. Больной становится беспокойным, возникают цианоз и одутловатость лица, увеличивается наполнение шейных вен, отмечается значительная потливость, отделяется пенистая мокрота. Значительно снижаются РО2 и насыщение артериальной крови кислородом, возможна гиперкапния. На фоне углубления гипоксии происходит остановка дыхания.
Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен:

гиперволемия и гипергидратация, острая перегрузка системы кровообращения жидкостью. По механизму своего развития этот вид отека легких сходен с кардиогенным. Перегрузка системы кровообращения жидкостью является одним из частых осложнений ятрогенного характера при инфузионной терапии без учета важнейших условий: расчета водного баланса, измерения ЦВД и диуреза. Следует подчеркнуть, что это осложнение часто возникает при имеющейся сердечной или почечной недостаточности и у больных пожилого возраста. Оценка ряда показателей (ЧСС, АД, ЦВД, темп диуреза, осмоляльность мочи и плазмы) в ходе интенсивной терапии позволяет избежать этих осложнений;
«неврогенный отек легких», возникающий в результате черепно-мозговой травмы, судорожных припадков различного происхождения и нарушений мозгового кровообращения. Патогенез этого вида отека легких не совсем ясен, однако установлено повышение давления в легочных артериях, капиллярах и венах. Гидростатическим по природе является также высотный отек легких;
снижение гидростатического давления в интерстициальном пространстве легких, возникающее при росте отрицательного внутриплеврального давления, что наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей, аспирации воздуха или выпота из плевральной полости и расправлении поджатого легкого. Большие перепады внутритрахеального давления при ИВЛ способствуют росту гидростатического давления. Значительное повышение давления в дыхательных путях при ИВЛ вызывает увеличение внутрисосудистого и снижение интерстициального гидростатического давления. Все перечисленные факторы в определенных условиях могут вызвать отек легких, обусловленный увеличением градиента гидростатического давления в сосудах и интерстиции легких.

к содержанию

Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

А так же в разделе «КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ »