ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
КОД, создаваемое белками плазмы, составляет 25 мм рт.ст., что соответствует уровню белка в плазме, равному 74 г/л. Этот показатель является важнейшей силой, удерживающей воду в сосудистом пространстве. ДЗЛК, т.е. гидростатическое давление в капиллярах легких, в норме равно 8 мм рт.ст. (сила «выталкивания» воды). Разность показателей КОД и ДЗЛК в норме составляет 17 мм рт.ст., что защищает интерстиции легких от выхода воды из легочных сосудов. Отек легких закономерен в случаях значительного уменьшения этой разности, т.е. при большом повышении гидростатического давления в легочных капиллярах или резком снижении КОД.
Механизм развития отека легких при сниженном и нормальном КОД плазмы различен. В первом случае отек легких развивается при более низком, а во втором — при более высоком гидростатическом давлении. Знание величин КОД и ДЗЛК позволяет установить причину возникновения отека легких. У больных в критическом состоянии разность КОД и ДЗЛК может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, которые, таким образом, являются факторами развития отека легких.
Экспериментальные и клинические исследования показали роль градиента КОД в плазме и интерстициальном пространстве в возникновении отека легких.
Следует иметь в виду, что в критическом состоянии КОД, как правило, ниже нормы. При кардиогенном отеке легких КОД может быть почти нормальным, а при некардиогенном — всегда снижено. В ряде работ приводятся данные, свидетельствующие о том, что снижение КОД при сердечно-легочной недостаточности сопровождается увеличением смертности. Если снижается разность КОД и ДЗЛК, увеличивается фильтрация воды в легкие.
В критическом состоянии пациента важно определить разность между КОД и ДЗЛК. При этом отмечается существенное уменьшение этой разности как у больных с гипоонкическим, так и с гидростатическим отеком легких (до 2,5—1,5 мм рт.ст. при норме более 12 мм рт.ст).
Результаты многих наблюдений показывают, что критическое уменьшение разности КОД и ДЗЛК находится в прямой связи с отеком легких и может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения ДЗЛК либо от обоих факторов. Наибольшее значение имеет снижение этой разности в течение короткого времени. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другим провоцирующим фактором (гиперволемия, гипер-гидратация, артериальная гипертензия и т.д.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ее кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.
Механизм развития отека легких при сниженном и нормальном КОД плазмы различен. В первом случае отек легких развивается при более низком, а во втором — при более высоком гидростатическом давлении. Знание величин КОД и ДЗЛК позволяет установить причину возникновения отека легких. У больных в критическом состоянии разность КОД и ДЗЛК может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, которые, таким образом, являются факторами развития отека легких.
Экспериментальные и клинические исследования показали роль градиента КОД в плазме и интерстициальном пространстве в возникновении отека легких.
Следует иметь в виду, что в критическом состоянии КОД, как правило, ниже нормы. При кардиогенном отеке легких КОД может быть почти нормальным, а при некардиогенном — всегда снижено. В ряде работ приводятся данные, свидетельствующие о том, что снижение КОД при сердечно-легочной недостаточности сопровождается увеличением смертности. Если снижается разность КОД и ДЗЛК, увеличивается фильтрация воды в легкие.
В критическом состоянии пациента важно определить разность между КОД и ДЗЛК. При этом отмечается существенное уменьшение этой разности как у больных с гипоонкическим, так и с гидростатическим отеком легких (до 2,5—1,5 мм рт.ст. при норме более 12 мм рт.ст).
Результаты многих наблюдений показывают, что критическое уменьшение разности КОД и ДЗЛК находится в прямой связи с отеком легких и может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения ДЗЛК либо от обоих факторов. Наибольшее значение имеет снижение этой разности в течение короткого времени. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другим провоцирующим фактором (гиперволемия, гипер-гидратация, артериальная гипертензия и т.д.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ее кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.
Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000
А так же в разделе «ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ »
- Амринон.
- Кортикостероиды
- Морфин.
- Фентанил.
- Дроперидол.
- Глава 13 ОТЕК ЛЕГКИХ
- КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- Глава 14 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- Патофизиологические изменения.
- Клиническая картина.
- Диагностика.
- Раздел IIIШОК
- Глава 15 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
- Рефлекторный шок.
- Истинный кардиогенный шок.
- Ареактивный шок.
- Аритмический шок.
- Глава 16 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
- Патофизиологические изменения.
- Первичное возмещение кровопотери
- Окончательное возмещение кровопотери.
- Новые подходы к лечению гиповолемического шока.
- Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Глава 17 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
- Клиническая картина.
- Рациональная коррекция гемодинамики.
- Глава 18 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
- Раздел IV ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ
- Глава 19 ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ РАВНОВЕСИЕ ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА
- ВОДНЫЕ РАЗДЕЛЫ ОРГАНИЗМА
- ОСМОЛЯРНОСТЬ И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
- Закон электронейтральности
- Закон изоосмолярности.
- ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАВНОВЕСИЯ
- ОСНОВНАЯ РОЛЬ ИОНОВ
- Глава 20 ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- ВИДЫ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Дефицит внеклеточной жидкости.
- Избыток внеклеточного объема жидкости
- НАРУШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ (ГИПО- И ГИПЕРОСМОЛЯРНЫЕ СОСТОЯНИЯ)
- Гипоосмолярные нарушения.
- Гиперосмолярные нарушения.
- НАРУШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ
- НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Нарушения баланса калия.
- Нарушения баланса кальция.
- Нарушения баланса магния.
- Нарушение баланса фосфора — гипофосфатемия.
- Нарушения баланса хлора.
- ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Глава 21 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
- БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
- ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
- Глава 22 НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
- ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
- КЕТОАЦИДОЗ
- Инсулин.
- Введение жидкости.
- Калий.
- АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
- Глава 23 РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
- Физические основы гемореологии.
- Причина «неньютоновского поведения» крови.
- Основные детерминанты вязкости крови.
- Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.
- Методы изучения реологических свойств крови.
- Глава 24 ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)
- Патофизиологические аспекты.
- Лечение.