Этот вид комы встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. При лактат-ацидозе содержание молочной кислоты в крови возрастает до 2 ммоль/л и более (норма 0,4—1,4 ммоль/л), а pH крови обычно падает ниже 7,3. В норме отношение концентраций лак-
тат/пируват в сыворотке составляет около 10:1; при лактат-ацидозе это отношение изменяется в сторону увеличения уровня лактата. Лактат-ацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой. Иногда он развивается на фоне приема фенформина у дольных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кро- вопотере, сепсисе.
Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль молочной кислоты в сутки. При перечисленных состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование лактата превышает способность его утилизации. Развитию лактат-ацидоза способствует парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.
Наряду с угнетением сознания ведущими симптомами лактат-ацидоза яштяются частый пульс, артериальная гипотензия и шок. Кожа больных бледная, иногда с цианотичным оттенком. Ацидоз нарушает возбудимость и сократимость миокарда и вызывает парез периферических сосудов. Развивается коллапс. Регистрируется шумное дыхание Куссмауля.
Лактат-ацидоз необходимо отличать от кетоацидоза, почечного ацидоза, интоксикации салицилатами, отравления метанолом или этиленгликолем. Определение уровня кетоновых тел, креатинина, остаточного азота, фосфатов в крови помогает диагностике кетоацидоза и почечного ацидоза. При интоксикации вначале выявляется дыхательный алкалоз, затем развивается ацидоз с увеличением концентрации лактата, пирувата и ацетоуксусной кислоты. Следует определять и концентрацию салицилатов в крови.
Для лактат-ацидоза характерно снижение концентрации гидрокарбонатных ионов (НСО3) до 10 ммоль/л и ниже (в норме около 20 ммоль/л).
Лечение. ДКА — состояние, при котором требуется немедленное оказание медицинской помощи. При лечении диабетической комы необходимы применение инсулина и другие мероприятия, направленные на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений обмена веществ.
Общая схема лечения диабетической комы включает: а) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена; б) оптимально быструю регидратацию организма; в) восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; г) восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме; д) восстановление нормального кислотно-основного равновесия (КОР); е) диагностику и лечение заболеваний или патологических состояний, вызвавших диабетическую кому; ж) проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и др.).
На догоспитальном этапе необходимо устранить дегидратацию, гипо- волемию и нарушения гемодинамики. Жидкость следует вводить внутривенно, так как подкожная инфузия в связи с тяжелыми нарушениями микроциркуляции неэффективна. Используют изотонический (0,9 %) раствор хлорида натрия или раствор Рингера — Локка.
Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты, поскольку катехоламины не только являются контринсулярными гормонами, но и стимулируют при диабете секрецию глюкагона гораздо сильнее, чем у здоровых лиц.
В лечебном учреждении сразу же производят катетеризацию мочевого пузыря и срочно определяют уровни глюкозы и кетоновых тел (при возможности — также белка и эритроцитов) в моче; форсированно промывают желудок бикарбонатным раствором, устанавливают постоянный внутривенный катетер, определяют в крови содержание глюкозы (при возможности — кетоновых тел, а также pH, щелочной резерв, электролиты и остаточный азот).
Инсулинотерапию кетоацидотической комы начинают одновременно с ре гидратацией, нередко еще на догоспитальном этапе. С этой целью используют “малые”, “физиологические” дозы инсулина. Введение инсулина со скоростью 5—10 ЕД/ч создает концентрацию его в крови, необходимую для подавления не только липолиза, гликогенолиза и глюкогенеза, но и кетоге- неза.
Наибольшее распространение получили две модификации инсулиноте- рапии малыми дозами.

1. Больному вводят 20 ЕД простого инсулина внутримышечно, лучше в дельтовидную мышцу плеча (при шоке — внутривенно 10 ЕД), а затем каждый час по 5—10 ЕД внутримышечно с одновременным контролем гликемии, глюкозурии и кетонурии. После снижения гликемии до 11—13 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Если в течение 2 ч гликемия не снижается, необходимо переходить на внутривенное введение инсулина. По нашему мнению, внутривенное капельное введение инсулина предпочтительнее, тем более что в этот период больному проводят внутривенную инфузию жидкости с целью регидратации.
2. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина. Простой инсулин разводят в 0,9 % растворе хлорида натрия и вводят со скоростью 5—10 (реже 10—15) ЕД/ч. Перед началом инфузии рекомендуется одномоментно ввести внутривенно 10 ЕД инсулина. Необходимая доза инсулина для постоянной инфузии в течение 1 ч составляет 0,05—0,1 ЕД/кг.

Для упрощения контроля дозы вводимого инсулина 50 ЕД разводят в 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. Перед началом инфузии 50 мл такого раствора пропускают через инфузионную систему, чем достигается полное насыщение мест связывания инсулина в этой системе (т.е. первые 50 мл раствора из системы переливания рекомендуется удалить). Далее раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60—100 мл/ч (6—10 ЕД/ч). Указанную дозу инсулина нельзя вводить струйно, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5—7 мин. Раствор инсулина можно также вводить с помощью отечественного дозатора лекарственных веществ (ДЛВ-1), который позволяет строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии.
Скорость инфузии и соответственно дозы инсулина регулируются в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке. Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови составляет 3,89—5,55 ммоль/ч. После того как содержание глюкозы в крови снизится до 11 — 13 ммоль/ч, скорость инфузии инсулина уменьшается на 2—4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы гликемия оставалась в пределах 8,33—11,1 ммоль/л до нормализации pH крови; затем инсулин вводят подкожно по 12 ЕД каждые 4 ч или по 4—6 ЕД каждые 2 ч. Контроль гликемии, газов и электролитов крови, а также глюкозурии и кетонурии осуществляется каждый час. Если к концу первого часа инфузии гликемия не снизится на 10 % от исходной, необходимо повторить одномоментное введение 10 ЕД инсулина и продолжить внутривенную инфузию с той же скоростью или увеличить ее до 12—15 ЕД/ч.
При коме на фоне инфекционных заболеваний доза внутривенно вводимого инсулина составляет 12 ЕД/ч. Если через 2 ч от начала инфузионной терапии гликемия и pH крови практически не изменяются, необходимо удваивать дозу инсулина до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение уровня глюкозы в крови.
Независимо от метода инсулинотерапии после снижения гликемии до

11. — 13 ммоль/л вместо 0,9 % раствора хлорида натрия начинают внутривенную инфузию 5 % раствора глюкозы, которая необходима для восстановления запасов гликогена в организме и предупреждения гипогликемии. После того, как больной начал принимать пищу и жидкость через рот, переходят на дробное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2—3-е сутки (в случае ликвидации причины ДКА) больной получал бы обычные для себя дозы инсулина.

Одно из главных преимуществ инфузионной инсулинотерапии малыми дозами состоит в том, что инсулин не депонируется в тканях (как это обычно происходит при его подкожном введении). Если при этом осуществляется адекватный контроль за содержанием глюкозы в сыворотке, то возможность “рикошетной” гипогликемии практически исключается, тогда как при терапии большими дозами инсулина в 25—50 % случаев возникает “рикошетная” гипогликемия.
Благодаря инфузионной инсулинотерапии малыми дозами инсулина летальность при ДКА снизилась вдвое, а при гиперосмолярной коме — в несколько раз.
Восстановление дефицита воды и электролитов. В каждом конкретном случае меры по коррекции электролитных и кислотно-щелочных нарушений могут существенно различаться в отношении объема, скорости инфузии, состава вливаемых растворов, момента, когда следует начать введение препаратов калия и т.д. При этом наиболее сложным и спорным является вопрос о применении гидрокарбоната, в особенности при лечении кетоацидоза.
При диабетической коме дифицит внутри- и внеклеточной жидкости у больных составляет 10—15 % массы тела, а при гиперосмолярной коме может достигать 25 %, т.е. соответственно равен 6—8 и 10—12 л. Быстро восстановить его невозможно, так как слишком быстрая регидратация вместе с резким снижением гликемии может привести к острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких и мозга. Поэтому в течение первого часа нужно ввести не более 1 л жидкости; следующий литр нужно вводить в течение 2 ч, в третий — уже в течение 3 ч. Более интенсивная внутривенная мнфузия жидкости допустима только под непрерывным контролем центрального венозного давления (ЦВД), особенно у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью или инфарктом миокарда.
При резком падении АД (ниже 80 мм рт.ст.) рекомендуется немедленное переливание цельной крови (или плазмы), а затем инфузия 0,9 % раствора хлорида натрия со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.
При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют изотонический раствор хлорида натрия, так как некоторое повышение на- триемии в процессе его инфузии компенсирует снижение осмотического давления плазмы, являясь мерой профилактики отека мозга. Однако при гипернатриемии выше 155 ммоль/л целесообразно перейти на гипотонический (0,45 %) раствор хлорида натрия. Поскольку гиперосмолярная кома сопровождается большим, чем кетоацидоз, дефицитом свободной жидкости, в этих случаях уже с самого начала следует пользоваться гипотоническим раствором хлорида натрия. Отек мозга при гиперосмолярной коме развивается реже, чем при ДКА. Необходимо помнить еще об одном осложнении массивной внутривенной инфузии гипотонических растворов — внутрисосу- дистом гемолизе. Поэтому не рекомендуется использовать растворы с концентрацией хлорида натрия меньшей, чем 0,45 %.
При обоих видах комы после снижения гликемии до 11 — 15 ммоль/л 0,9 % раствор хлорида натрия заменяют 5 % раствором глюкозы, скорость инфузии которого зависит от гемодинамического статуса.
Следующим важнейшим разделом комплексного лечения диабетической комы является коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ионов К+. Угрожающий жизни характер осложнений, связанных с недостатком калия (нарушение внутрисердечной проводимости с блокадой сердца, слабость или паралич интеркостальных мышц с асфиксией, атонйя ЖКТ с паралитической непроходимостью кишечника), обусловливает необходимость срочного устранения дефицита этого иона. Дефицит калия при ДКА или гиперосмолярном синдроме составляет 300—1000 ммоль (1 г хлорида калия = 13,4 ммоль). В то же время в крови больного уровень калия до начала лечения очень редко бывает сниженным. Обычно он повышен. Регидратация, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствуют быстрому возрастанию ионов К+ в клетке, в связи с чем их концентрации в плазме начинают быстро снижаться. Даже при минимальном дефиците К+ (300 ммоль) для его возмещения требуется перелить не менее 600 ммоль К, так как значительное его количество (до 70 %) в первые сутки теряется с мочой. Для успешного лечения диабетической комы достаточно поддерживать калие- мию в нормальных пределах (4—5 ммоль/л). Если уровень калия в сыворотке превышает 5 ммоль/л, скорость его инфузии должна составлять 8 ммоль/ч; если же уровень калия ниже 4 ммоль/л, то скорость внутривенной инфузии его увеличивают до 15—20 ммоль/ч. К сожалению, несмотря на заместительную калиевую терапию со скоростью 15—20 ммоль/ч в процессе лечения диабетической комы чаще развивается не гипер-, а гипокалиемия. В этих случаях скорость инфузии хлорида калия увеличивают до 40—50 ммоль/ч.
Обычно необходимость введения препаратов калия возникает спустя

3. 4 ч после начала регидратации и инсулинотерапии. Но основным критерием времени начала инфузионной калиевой терапии являются результаты определения уровня калиемии. Если концентрация калия в крови больного при поступлении в клинику нормальная или снижена, внутривенную инфу- зию хлорида калия следует начинать одновременно с инфузионной и инсулиновой терапией, поскольку и та и другая быстро снижают калиемию. Особенно быстро гипокалиемия развивается в ходе бикарбонатной терапии кето- и лактат-ацидоза. Поэтому даже если в момент начала инфузии бикарбоната имеется гиперкалиемия, целесообразно к каждым 100 ммоль щелочи добавлять 13—20 ммоль калия.

Инфузионная инсулинотерапия малыми дозами при своевременном начале заместительной калиевой терапии (со скоростью 15—20 ммоль/ч) почти никогда не сопровождается развитием гипокалиемии, причем в первые сутки редко возникает необходимость возмещения более 200 ммоль калия. Это обстоятельство важно с практической точки зрения, так как быстрое введение высококонцентрированных растворов хлорида калия вызывает резкую боль и спазм вены, в которую вливается раствор. Желательно
как можно раньше перейти на прием калия внутрь. Часть калиевого дефицита должна быть восполнена перорально, в том числе с помощью богатых калием пищевых продуктов (апельсиновый сок, мясной бульон). Если к концу 1-х — началу 2-х суток лечения диабетической комы таким способом удается поддерживать нормальную калиемию, полное устранение дефицита калия можно осуществлять постепенно в течение нескольких дней.
Коррекция кислотно-основных нарушений. Адекватная терапия кетоаци- доза ликвидирует условия, приводящие к гиперпродукции кетоновых тел и лактата, а при сохраненной функции почек эндогенная продукция гидрокарбонатных ионов быстро приводит к восполнению дефицита оснований и устранению ацидоза. Однако, если pH артериальной крови снижается до 7,0 и ниже, а концентрация гидрокарбоната в сыворотке крови становится меньше 10 ммоль/л (при норме 20—24 ммоль/л), что представляет угрозу для жизни больного, необходима парентеральная инфузия раствора гидрокарбоната натрия. Необходимо помнить, что гидрокарбонат натрия нельзя вводить струйно, так как может наступить смерть вследствие быстрой гипока- лиемии. Если pH крови достигает 7,0, то в течение 1 ч вводят 80—100 ммоль гидрокарбоната натрия. Для облегчения подсчета удобнее использовать 4,25 % и 8,5 % растворы гидрокарбоната натрия, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбонатных ионов. Для предупреждения возможной гипокалиемии на каждые 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 13—20 ммоль калия. Слишком быстрая коррекция ацидоза вызывает гипоксию тканей, так как нарушает диссоциацию оксигемо- глобина, подавляя активность эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, уровень которого при диабете и без того снижен.
Сопровождающий диабетическую кому дефицит неорганического и органического фосфора в процессе инсулинотерапии усугубляется.
Восполнение недостатка фосфора является очень важной и срочной задачей, так как ионы фосфора участвуют в процессах утилизации глюкозы, образования макроэргических связей и транспорта кислорода к тканям. Дефицит неорганического и органического фосфора при диабетической коме ведет к снижению содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, который восстанавливается очень медленно. В то же время недостаток этого соединения снижает диссоциацию оксигемоглобина и ухудшает снабжение тканей кислородом. Поэтому заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами нужно начинать на ранней стадии лечения диабетической комы одновременно с калиевой терапией. С этой целью можно использовать комплексный препарат моно- или бифосфата калия.
Восстановление запасов глюкозы в организме. Как уже отмечалось, при

• снижении гликемии до 11,1 — 13,9 ммоль/л одновременно с резким уменьшением дозы инсулина приступают к внутривенной инфузии 5 % раствора глюкозы, что является заключительным этапом лечения диабетической комы. Инсулинотерапию в дальнейшем проводят лишь в комплексе с введением глюкозы. До тех пор, пока гликемия остается выше 10—11 ммоль/л, на каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы добавляют 2—3 ЕД инсулина, а при гликемии ниже 10 ммоль/л — не более 1 ЕД. Вливание изотонического раствора глюкозы производят со скоростью 500 мл за 4—6 ч; при этом количество введенной глюкозы за I сут должно составить 100—150 г. При соответствующем контроле такой режим комплексной глюкозоинсулиновой терапии позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9—10 ммоль/л в течение длительного времени.

В прошлом в период восполнения углеводных запасов рекомендовалось вводить раствор фруктозы. Эта рекомендация ошибочна, так как введение фруктозы, более 50 % которой превращается в лактат, провоцирует переход кетоацидоза или гиперосмолярного синдрома в лактат-ацидоз.
При ДКА в этой фазе рекомендуется вместо изотонического раствора глюкозы пользоваться раствором Баттлера (состав: NaCl — 1,17 г, К2НР04 —

0. 87 г, КС1 — 1,49 г, MgCl2 — 0,24 г, глюкоза — 50 г, вода дистиллированная — до 1 л, Na — 20 ммоль/л, К — 30 ммоль/л, С1 — 45 ммоль/л, Р04 —

10. ммоль/л, Mg — 5 ммоль/л). Раствор Баттлера вводят внутривенно со скоростью 500 мл за 4 ч. Ингредиенты, входящие в этот раствор, способствуют восстановлению одновременно энергетического и электролитного баланса.

В комплексном лечении диабетической комы нужно осуществлять мероприятия, направленные на устранение тех факторов, которые вызвали декомпенсацию диабета. Это прежде всего антибиотикотерапия инфекци? онных заболеваний, лечение шока, гемотрансфузия при анемии, оксигено- терапия и управляемая ИВЛ при гипоксии. Олигурия служит показанием к внутривенному введению 50—100 мг фуросемида. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводится больным, у которых гиперосмолярная кома сопровождается нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной склонностью к коагулопатиям всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой профилактически проводят гепаринотерапию: до 5000 ЕД гепарина 4 раза в день сначала внутривенно, затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови.
Упорная рвота, сопровождающая ДКА, не только усугубляет водноэлектролитные нарушения, но и создает угрозу аспирации рвотных масс. Поэтому в начале лечения нельзя ограничиваться промыванием желудка; лучше ввести постоянный желудочный зонд.
Основные принципы лечения гиперосмолярной комы те же, что и кетоацидотической. Однако, поскольку при гиперосмолярной коме отсутствует ацидоз, отпадает необходимость инфузии щелочных растворов. При гипер- осмолярности для регидратации организма применяется не изотонический, а 0,45 % или 0,6 % растворы хлорида натрия. Общее количество внутривенно вводимой жидкости должно быть больше, чем при кетоацидозе. В первые 24 ч больному, находящемуся в гиперосмолярной коме, необходимо ввести около 8 л жидкости. Потребность в большем ее количестве (до 10 л) возникает редко. Режим введения жидкости должен быть таким, чтобы за первые 2—3 ч было введено около 3 л жидкости; в дальнейшем скорость инфузии снижается. Необходимо следить за центральным венозным давлением.
При выраженной почечной недостаточности (повышенное содержание мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови) инфузия жидкости с повышенной скоростью приводит к отеку легких. В течение 2-го и 3-го часа скорость инфузии раствора хлорида натрия не должна превышать

1. л/ч, а далее 500—750 мл/ч.

Чувствительность к инсулину при гиперосмолярной коме выше, чем при кетоацидотической, поэтому общие дозы инсулина, необходимые для выведения больного из комы, обычно меньше. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме. Помимо восстановления дефицита калия, необходимо вводить фосфаты (80—120 ммоль/сут), магний (из расчета 0,08—0,16 ммоль/кг, т.е. 6—12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.
Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кето- ацидотической. Летальность остается высокой, достигая 15—60 %.
Для ликвидации молочно-кислого ацидоза терапия должна быть направлена на борьбу с шоком, анемией, гипоксией. Проблема ранней диагностики лактат-ацидоза чрезвычайно актуальна, так как в развернутой стадии этот синдром практически некурабелен. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что лактат-ацидоз снижает способность тканей метаболизи- ровать (или выводить) лактат, а с другой, развивается своеобразный реверсивный эффект, т.е. в органах, которые обычно утилизируют лактат (например, в печени), происходит синтез молочной кислоты. В такой ситуации возможность компенсации ацидоза с помощью инфузии растворов соды становится проблематичной (щелочная резистентность). Порочный круг может быть разорван лишь мерами, направленными на ликвидацию причины лактат-ацидоза.
При лактат-ацидозе типа А (следствие тканевой гипоксии: шок, левожелудочковая недостаточность, тяжелая анемия) проводят оксигенотерапию, восстанавливают объем внутрисосудистой жидкости переливанием растворов электролитов, коллоидных растворов, плазмы или цельной крови и ее компонентов; вводят вазодилататоры (нитропруссид натрия и др.). Следует назначить изадрин (новодрин, эуспиран, изопротеренол), оказывающий инотропное и сосудорасширяющее действие. Изадрин вводят капельно внутривенно в 5 % растворе глюкозы из расчета 0,5—5 мкг в минуту. Изадрин можно применять и в таблетках по 0,005 г (держать в полости рта до полного растворения). Применение вазоконстрикторов (норадреналин) может усугублять состояние больного и усилить лактат-ацидоз вследствие снижения перфузии тканей.
Терапию при лактат-ацидозе типа Б (сахарный диабет, почечная или печеночная недостаточность, передозировка салицилатов, алкогольная интоксикация, врожденные нарушения обмена глюкозы и др.) следует направить в первую очередь на ликвидацию состояний, послуживших причиной лактат-ацидоза. Проводят интенсивную терапию бикарбонатом натрия, количество которого в некоторых случаях достигает 2000—3000 ммоль. В тех случаях, когда длительная инфузия бикарбоната противопоказана (например, при сердечно-сосудистой недостаточности), а также в тех случаях, когда нельзя установить и быстро устранить причину лактат-ацидоза, коррекцию ацидоза осуществляют с помощью перитонеального или гемодиализа против безлактатного раствора.
При резко выраженном ацидозе рекомендуется внутривенное одномоментное введение 45 ммоль бикарбоната натрия (45—50 мл 8,5 % раствора). Далее в течение первых 3—4 ч надо ввести до 180 ммоль бикарбоната. Во время инфузии необходимо осуществлять контроль за ЭКГ, содержанием калия, кальция и газов крови, измерять центральное венозное давление.
При сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркте миокарда, когда применение бикарбоната натрия противопоказано, для борьбы с ацидозом используют трисамин (триоксиметиламинометан, триоламин, трис- буфер). Трисамин проникает в клетки организма быстрее, чем бикарбонат, и поэтому имеет преимущество перед бикарбонатом натрия, особенно в первые часы, когда pH крови ниже 6,9. Он снижает концентрацию водородных ионов и повышает щелочной резерв крови. Больному массой 60 кг препарат вводят внутривенно в виде 3,66 % раствора из расчета около 500 мл раствора в час (около 120 капель в минуту). Максимальная доза препарата
не должна превышать 1,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Быстрое введение трисамина может вызвать угнетение дыхательного центра, снижение содержания глюкозы, ионов натрия и калия в крови.
Метиленовый синий также связывает ионы водорода, превращая NADH в NAD. что способствует снижению образования лактата и конверсии его в пируват. Метштеновый синий вводят внутривенно в виде 1 % раствора из расчета 1—5 мг на 1 кг массы тела. Эффект наступает через 2—6 ч и продолжается до 14 ч.
Имеются сообщения об успешном лечении лактат-ацидоза дихлораце- татом, который активирует пируватдегидрогеназу, катализирующую превращение лактата в пируват.
Прогноз при лактат-ацидозе плохой; смертность составляет около 70— 80 %. При лактат-ацидозе, развившемся вследствие приема фенформина, смертность ниже (около 40—50 %). Прогноз зависит от степени ацидоза и концентрации лактата в крови. При его содержании более 4 ммоль/л смерт-. ность повышается до 90—98 %. В связи с этим основное внимание следует уделять своевременной диагностике сахарного диабета и стойкой компенсации углеводного обмена.

12.