Гиперосмолярная (некетонемическая) диабетическая кома
Это осложнение чаще встречается у лиц, страдающих ИНСД легкой или средней тяжести, получающих только диетотерапию или сахарпонижающие пероральные препараты. Развитию гиперосмолярной комы способствуют различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит и др.), острый панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда, охлаждение, невозможность утолить жажду (у одиноких престарелых больных, прикованных к постели). Гиперосмолярная кома по сравнению с кетоацидотической развивается более медленно (в течение 5—10, иногда 14 дней) и характеризуется резкой дегидратацией, обратимыми очаговыми неврологическими нарушениями, нарастающим расстройством сознания.
Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме, с одной стороны, связано с тем, что секреция инсулина, недостаточная для ликвидации ги- * пергликемии, вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз, а с другой — с тем, что чувствительность периферических тканей к инсулину отличается от таковой при кетоацидозе. Высокая дегидратация, характерная для гиперосмолярной комы, также способствует снижению кетогенеза. Содержание ГР и кортизола в сыворотке крови больных при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при диабетической коме.
Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены теми же механизмами, что и при ДКА, — гипергликемией и осмотическим диурезом. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отчасти это объясняется наличием у больных исходной сердечно-сосудистой недостаточности. По аналогичной причине, т.е. из-за исходного снижения функции почек, у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азотемия. При гиперосмолярной коме отмечается большая склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в частности к развитию ДВС-синдрома, артериальных и венозных тромбозов.
Диагноз гиперосмолярной комы основывается на сочетании коматозного состояния и резкой дегидратации организма, а также на наличии признаков очагового поражения нервной системы (парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм). Концентрация глюкозы в крови от 38,9 до 55 ммоль/л и выше. Кетоацидоз отсутствует, содержание бикарбонатов в сыворотке незначительно снижено (20 ммоль/л). Уровень натрия в сыворотке колеблется от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки превышает 350 ммоль/л. Концентрация НЭЖК, ГР, кортизола незначительно выше нормы.
Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме, с одной стороны, связано с тем, что секреция инсулина, недостаточная для ликвидации ги- * пергликемии, вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз, а с другой — с тем, что чувствительность периферических тканей к инсулину отличается от таковой при кетоацидозе. Высокая дегидратация, характерная для гиперосмолярной комы, также способствует снижению кетогенеза. Содержание ГР и кортизола в сыворотке крови больных при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при диабетической коме.
Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены теми же механизмами, что и при ДКА, — гипергликемией и осмотическим диурезом. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отчасти это объясняется наличием у больных исходной сердечно-сосудистой недостаточности. По аналогичной причине, т.е. из-за исходного снижения функции почек, у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азотемия. При гиперосмолярной коме отмечается большая склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в частности к развитию ДВС-синдрома, артериальных и венозных тромбозов.
Диагноз гиперосмолярной комы основывается на сочетании коматозного состояния и резкой дегидратации организма, а также на наличии признаков очагового поражения нервной системы (парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм). Концентрация глюкозы в крови от 38,9 до 55 ммоль/л и выше. Кетоацидоз отсутствует, содержание бикарбонатов в сыворотке незначительно снижено (20 ммоль/л). Уровень натрия в сыворотке колеблется от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки превышает 350 ммоль/л. Концентрация НЭЖК, ГР, кортизола незначительно выше нормы.