Анемия, обусловленная дефицитом витамина В)2, характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритро- кариоиитов, снижением количества эритроци гов (в меньшей степени — гемоглобина), тромбоцитопенией, лейкопенией и нейтропенией.
В организме человека в сутки может всасываться до 6—9 мкг витамина В)2, содержание которого в норме составляет 2—5 мг. Основной орган, в котором содержится данный витамин, — печень. Поскольку из пищи всасывается не весь витамин Вр, необходимо получать 3—7 мкг витамина в день в виде препарата.
Этиология и патогенез. Дефицит витамина В12 возникает вследствие недостаточности синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина (наблюдается после резекции или удаления желудка, аутоиммунном гастрите), нарушения процессов всасывания в подвздошной части кишечника (не- специфический язвенный колит, панкреатит, болезнь Крона, дисбактеоиоз, то есть развитие бактерий в слепой кишке, гельминтозов (широкий лентец), состояния после резекции подвздошной части кишечника дефицита витамина В]2 в рационе (отсутствие продуктов животного происхождения), хронического алкоголизма, приема некоторых медикаментов.
В патогенезе В12-дефицитной анемии лежат изменения в кроветворении и эпителиальных клетках, связанные с нарушением образования тимидина и деления клеток (клетки увеличиваются в размерах, мегалобластное кроветворение).
Клиническая картина. При дефиците витамина В12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.
Дефицит витамина В12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.
Изредка возникает гепатоспленомегашя и снижается желудочная секреция.
Характерный признак В12-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Диагностика основывается на определении содержания витамина В(2 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160—950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроцитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).
При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести i тункцию костного мозга. В миелограмме обнаруживают признаки мегалоб частной анемии.
Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5—6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена
Много витамина В , содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.
В случае глистной инвазии назначают дегельмин гизацию.
Во всех случаях дефицита витамина В]2 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии,
В организме человека в сутки может всасываться до 6—9 мкг витамина В)2, содержание которого в норме составляет 2—5 мг. Основной орган, в котором содержится данный витамин, — печень. Поскольку из пищи всасывается не весь витамин Вр, необходимо получать 3—7 мкг витамина в день в виде препарата.
Этиология и патогенез. Дефицит витамина В12 возникает вследствие недостаточности синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина (наблюдается после резекции или удаления желудка, аутоиммунном гастрите), нарушения процессов всасывания в подвздошной части кишечника (не- специфический язвенный колит, панкреатит, болезнь Крона, дисбактеоиоз, то есть развитие бактерий в слепой кишке, гельминтозов (широкий лентец), состояния после резекции подвздошной части кишечника дефицита витамина В]2 в рационе (отсутствие продуктов животного происхождения), хронического алкоголизма, приема некоторых медикаментов.
В патогенезе В12-дефицитной анемии лежат изменения в кроветворении и эпителиальных клетках, связанные с нарушением образования тимидина и деления клеток (клетки увеличиваются в размерах, мегалобластное кроветворение).
Клиническая картина. При дефиците витамина В12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.
Дефицит витамина В12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.
Изредка возникает гепатоспленомегашя и снижается желудочная секреция.
Характерный признак В12-дефицитной анемии — поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко — мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях — кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Диагностика основывается на определении содержания витамина В(2 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160—950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроцитов, в эритроцитах — телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).
При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести i тункцию костного мозга. В миелограмме обнаруживают признаки мегалоб частной анемии.
Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5—6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена
Много витамина В , содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.
В случае глистной инвазии назначают дегельмин гизацию.
Во всех случаях дефицита витамина В]2 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии,