Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов.
Этиология и патогенез. Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в
- 3 раза, то есть свыше 0,6—0,8 мг/сут.
К Факторам риска развития фолиеводефицитной анемии также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.
Фолиевая кислота совместно с витамином В, участвует в синтезе ирилина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.
Клиническая картина. Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии {общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В12-дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признают поражения ЦНС.
Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферическом крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопсния и лейкопения. В костном мозге — наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.
Лечение. Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1—5 мг/сут на протяжении 4—6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае не- устранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.
Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3—5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифо- лиевых средств (еульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Профилактика. Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.
Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционны- ми показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 нед. беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.