Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150 КР/л вследствие ограничения выработки или усиления разрушения тромбоцитов.
В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопения является приобретенной и обусловленной аутоиммунным процессом, влиянием некоторых лекарств (тиазидные диуретики, эстрогены, гепарин, триметоприм/сульфаметоксазол, противоопухолевые средства) или этанола, массивной гемотрансфузией, искусственным кровообращением. Приблизительно у 3—5 % здоровых женщин во время беременности наблюдается умеренная тромбоцитопения (тромбоцитопения беременных), которая обычно не вызывает серьезных осложнений у матери и плода.
Наибольшее клиническое значение имеет хроническая идиопатическая тром- боцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, которое чаще всего развивается у женщин репродуктивного возраста.
Распространенность у беременных — 0,01—0,02 %.
В основе этиологии и патогенеза — выработка в организме антитромбоцитар- ных антител (Ig), которые, связываясь с тромбоцитами, способствуют их элиминации из крови и разрушению макрофагами селезенки.
Диагносшка основывается на анамнезе (развитие болезни до наступления беременности), исключении друтих причин, которые могут приводить к развитию тромбоцитопении. Нередко выявляются антитромбоцитарные антитела, а также антитела к кард иол ипину.
Беременность мало влияет на течение идиопатической тромбоцитопении, хотя случаи обострения болезни во время беременности нередки. Чаще всего обострение случается во второй половине гестации. Жизнеугрожающих кровотечений, как правило, не наблюдается. Нередко именно в период беременности наступает полная клинико-гематологическая ремиссия.
Антитромбоци гарные антитела могут проникать через плаценту и вызывать тромбоцитопению у плода. Тем не менее не установлена корреляция между количеством тромбоцитов в крови матери, уровнем антитромбодитарных антител и степенью тромбоцитопении у плода и новорожденного. Перинатальная смертность при идиопатической тромбоцитопении существенно выше общепопуляционной, однако причины ее не всегда связаны с геморрагическими осложнениями.
Идиопатическая тромбоцитопеничеекая пурпура не является противопоказанием к вынашиванию беременности, а ее обострение ни в коем случае не требует прерывания беременности или досрочного родоразрешения. Напротив, обострение болезни следует рассматривать как противопоказание к активным вмешательствам, в том числе к родовызыванию.
Тактика ведения беременных состой г в тщательном динамическом клиниколабораторном наблюдении, проведении лечения, выжидании спонтанного начала родовой деятельности, стремлении провести роды через естественные родовые пути. При отсутствии геморрагического синдрома (петехии, синячки на коже, кровотечения из носа или десен и т. п.) и количестве тромбоцитов в периферической крови более 50* 109/л специальную дородовую подготовку не проводят.
Лечение. Наличие геморрагических проявлений или снижение уровня тромбоцитов менее 50* 109/л (даже при полном отсутствии геморрагий) гребует назначения кортикостероидов.
Обычно назначают преднизолон per os в дозе 50—60 мг/сут. После повышения числа тромбоцитов до 150*109/л дозу преднизолона постепенно снижают до поддерживающей (10—20 мг/сут). Спленэктомию во время беременности выполняют очень редко и лишь в случае неэффективности глюкокортикоидной терапии. При жизнеугрожающем кровотечении вводят концентрат тромбоцитов. Для профилактики кровотечения применяют аминокапроновую кислоту, свежезамороженную (антигемофильную) плазму, натрия этамзилат. Профилактическое введение концентрата тромбоцитов показано в редких случаях, когда к моменту родов не удается добиться существенного повышения содержания тромбоцитов в крови. Вопрос решается гематологом в каждом случае индивидуально.