В патогенезе акне имеют значение четыре взаимосвязанных фактора (Рис. 3):

• патологический фолликулярный гиперкератоз;
• изменение химического состава кожного сала и избыточная его продукция;
  
• влияние микрофлоры (Prcpionbacterium acnes)-,
• воспаление.

Фолликулярный гиперкератоз
Наиболее ранние изменения при акне заключаются в патологической гиперкератинизации фолликулярного эпителия, что приводит к закупорке роговыми чешуйками фолликулярного протока и образованию микрокомедона. Пролиферация P.acnes и образование медиаторов воспаления в блокированной сальной железе приводят к образованию угревых поражений (папула, пустула, киста).
В норме в просвете фолликулярного канала имеется тонкий слой, состоящий из корнеоцитов, которые легко отторгаются. При комедообразовании замедляется отторжение корнеоцитов. Сильное сцепление клеток происходит вследствие нарушения качественного и количественного состава межклеточных липидов. Таким образом, нарушение нормального отшелушивания корнеоцитов способствует гиперкератозу.
Скопление корнеоцитов и гиперкератоз приводят к закупорке протока сальных желез роговыми массами и образованию микроко- медонов. К тому же закупорка протоков сальных желез ведет к полному прекращению доступа воздуха в их полость. Создавшиеся без- кислородные условия являются оптимальными для размножения P.acnes.
Повышенная активность сальных желез
У больных, страдающих акне, значительно увеличивается образование кожного сала, что обычно коррелирует с тяжестью заболевания. Изменение физиологического состояния сальных желез, являющееся основой себореи, развивается под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервных систем. Происходит гиперплазия и гиперсекреция сальных желез, изменяется физико-химический состав кожного сала и снижаются его бактерицидные свойства.
Гиперпродукция кожного сала может возникать также на фоне длительного приема глюкокортикоидных гормонов, тестостерона, анаболических гормонов, прогестерона.
Основным следствием всех вышеперечисленных процессов чаще всего бывает дисбаланс вегетативной нервной системы, приво
дящий к временному или постоянному повышению тонуса вагусной иннервации сальных желез. Исходом этого также является гиперпродукция кожного сала. Однако себорея это не только количественное изменение кожного сала, но и качественное. Эти изменения касаются концентрации линолевой кислоты - ненасыщенной жирной кислоты, которая является незаменимым структурным блоком любых клеточных мембран. Основным источником линолевой кислоты для организма являются некоторые пищевые продукты (рыба, растительные масла). Клетки сальной железы получают эту кислоту из периферической крови, где ее концентрация относительно стабильна. В дальнейшем часть линолевой кислоты утилизируется себоцитами, а другая часть выделяется с секретом. Так как при акне имеет место гипертрофия сальных желез и их гиперсекреция, концентрация линолевой кислоты в кожном сале уменьшается. Это приводит к увеличению pH кожного сала и изменению проницаемости эпителия фолликулов. В итоге значительно нарушается барьерная функция эпителия и создаются условия для роста микроорганизмов, прежде всего, про- пионокислых бактерий, связанных с утилизацией ими кожного сала с помощью различных липаз. Секрет кожного сала является субстратом для их размножения. (Аравийская Е.П., Красносельских Т.В., Соколовский Е.В., 1998).