В этиологии обыкновенных угрей большое значение придают микробной флоре, обнаруженной в элементах сыпи. При ослаблении защитных механизмов организма проникновение микробов в сальноволосяной фолликул обуславливает воспалительные явления и пус- тулизацию.
Кожу, склонную к поражению акне, населяют три типа микроорганизмов - Staphylococcus epidermidis, Malazia futfur, Prcpionibac- terium acnes. В то время как последний обнаруживается, главным образом, во влажных зонах кожного покрова (подмышечные впадины, анальная область), два других находятся только в зонах, богатых кожным салом. Наибольшую роль в развитии воспаления играют именно Prcpionbacterium acne. Следует обратить внимание на то, что P. acnes являются частью нормальной микрофлоры кожи, хотя они практически не обнаруживаются на коже до начала пубертатного периода.
P. acnes (или Корине бактерии acne) являются грамположи- тельными неподвижными липофильными палочками и факультативными анаэробами. Закупорка устья волосяного фолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри воронки волосяного фолликула. Уже на стадии микрокомедонов отмечается колонизация Р. аспе в фолликуле. Являясь микроаэрофильными бактериями, они растут в строго анаэробных условиях, поэтому в открытых и особенно закрытых комедонах количество их во много раз превышает количество аэробных бактерий.
Поскольку P. acnes считается неинфекционным микроорганизмом, то микроокружение волосяного фолликула и приспособляемость P. acnes являются важными факторами, способствующими проникновению бактерий в протоки фолликулов. (Адаскеевич В.П., 2003).
Постоянное размножение P. acnes приводит к повышению активности метаболических процессов, следствием этого является выделение разного рода медиаторов воспалению. К таким веществам можно отнести липазы P. acnes, которые ращепляют триглицериды кожного сала на жирные кислоты и тем самым повреждают эпителий фолликула, а также и протеолитические ферменты, выделяющиеся в процессе их метаболизма. (Аравийская Е.П., Красносельских Т.В., Соколовских Е.В., 2001).
Помимо гидролиза кожного сала, данные бактерии продуцируют хемотаксические факторы, привлекающие полиморфноядерные лейкоциты. Также недавно было показано, что себоциты выделяют нейропептиды, в частности субстанцию Р. Этот пептид оказывает влияние на размер сальных желез, на количество себовакуолей, способствуя аномалиям в дифференцировке и пролиферации, а также нарушениям липидного обмена. (Адаскеевич В.П. 2003). Кроме того, содержимое фолликула из-за нарушенной проницаемости эпителия проникает в дерму и усиливает воспаление. Поэтому на более поздней стадии развития угревой болезни в процесс вовлекаются макрофаги и гигантские клетки.
Другие основные микроорганизмы на коже человека - стафилококки, микрококки, питироспорумы - не играют важной роли при акне, так как практически не выживают в анаэробных условиях протоков сальных желез.
Воспалительная реакция и иммунный ответ
Воспаление в дерме вызывает P.acnes, а эпителий повреждают липазы, протеолитические ферменты, энзимы. Повреждение эпителия энзимами Р. аспе, а также сама Р. аспе вызывает воспаление в дерме. На самом раннем этапе возникает миграция лимфоцитов в очаг воспаления, таким образом, возникает лимфоцитарный тип воспаления в эпидермисе.
Следующий этап воспаления - активация комплемента, медиатором этого процесса является сама клеточная стенка Р. аспе. Нейтрофилы, выделяя литические энзимы, способствуют еще большему повреждению эпителия фолликулов. В виде провоцирующих факторов воспалительной реакции могут выступать определенные цитокины. Высвобождение интерлейкина 1 a (1L-1 а) вызывает морфологические изменения, подобные тем, которые происходят во время формирования коме донов.
Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любой стадии угревой болезни, при этом оно может быть поверхностным и глубоким, что и обуславливает клинику. В зависимости от локализации и распространенности воспаления формируются папулы, пустулы или кисты.
ПАТОГЕНЕЗ АКНЕ
Генетические
факторы
изменения
Генетические факторы —
Рубец
Кроме основных вышеперечисленных патогенетических звеньев, в развитии угревой болезни также выделен комплекс факторов как эндогенной, так и экзогенной природы.