Патологические процессы, происходящие в СОПР, подчиняются общепатологическим законам. Однако, ввиду анатомо-физиологических особенностей эти изменения носят своеобразный характер. Понимание многоплановых проявлений, развития и сущности патологического процесса имеет важное значение для распознавания морфологических изменений и диагностики заболевания.
Заболевания СОПР могут сопровождаться патоморфологическими изменениями — воспалением, дистрофией или образованием опухолей. Воспаление относится к самым распространенным патологическим процессам СОПР. Оно является проявлением защитной реакции всего организма на воздействие патогенного фактора. Течение и исход воспалительного процесса зависят от реактивности организма, места возникновения, интенсивности и длительности действия патогенного раздражителя.
По морфологическим признакам различают три формы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. В зависимости от течения воспаление бывает острым и хроническим. При остром альтеративном воспалении преобладают дистрофические и некротические процессы в клеточных элементах эпителия и соединительной ткани, отек, мукоидное и фибриноидное перерождение стенок сосудов и волокнистого компонента собственной пластинки (рис. 3).
Для экссудативного воспаления более характерны расширение сосудов, набухание эндотелиальных клеток,, отек и инфильтрация стенок сосудов и периваскулярной соединительной ткани лейкоцитами (рис. 4).
При пролиферативном воспалении превалируют процессы размножения и трансформации клеток, которые завершаются образованием зрелой соединительной ткани (рис. 5).
Чаще пролиферативная форма воспаления бывает следствием экссудативной формы, однако иногда процесс с самого начала может приобретать черты хронического продуктивного процесса, не исключающего его периодических обострений. Это связано с реактивностью организма, а также с особенностями повреждающего фактора.
При хроническом воспалении сосудистые изменения менее выражены, преобладает накопление размножающихся соединительнотканных клеток, преимущественно лимфоидных, плазматических, фибробластов и др. Последние завершают продуктивное воспаление, секрети- руя тропоколлаген — предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани. В результате продуктивного воспаления наблюдается формирование зрелой соединительной ткани с явлениями склероза и гиалиноза сосудов.
Изменения эпителия СОПР, развивающиеся в результате различных патологических процессов, можно разделить на три типа: нарушение ороговения, экссудативные изменения и гипертрофия.


К нарушениям ороговения относят паракератоз, гиперкератоз и дискератоз.
Паракератоз — неполное ороговение, связанное с потерей способности клеток эпителия вырабатывать кератогиалин. Зернистый слой отсутствует, роговой слой утолщается, а его клетки содержат палочковидные ядра. Клинически это проявляется помутнением эпителия СО (рис. 6).
Гиперкератоз — чрезмерное утолщение
'1И11ШЛИ клеток эпителии. клинически дрияв-
ляется побелением и утолщением СО (рис. 7).
Дискератоз — патологическое ороговение отдельных эпителиальных клеток. Они становятся более крупными, окр^лыми; ядра интенсивно окрашены, цитоплазма эозинофильна, слегка зерниста. Такие клетки лишены межклеточных контактов, хаотично располагаются в большинстве слоев эпителия. При доброкачественном дискератозе наблюдается образование круглых телец и зерен в роговом слое (рис. 8). При злокачественном дискератозе происходит ороговение незрелых и появление атипичных клеток, что характерно для болезни Боуэна и плоско клеточного рака.
Экссудативные изменения в эпителии являются следствием воспаления. К ним относят вакуольную дистрофию, спонгиоз, баллониру- ющую дистрофию и акантолиз (по механизму развития).
Вакуольная дистрофия — это скопление жидкости внутри клеток шиповатого и базального слоев. Клетки увеличиваются в размере, ядро оттесняется к периферии, изменяет форму и размеры, затем ядро распадается, образуя одноклеточную полость. При слиянии нескольких таких полостей образуются полости большего размера (рис. 9).
Спонгиоз, или межклеточный отек, — скопление жидкости в межклеточных пространствах шиповатого слоя. Серозный экссудат поступает в межклеточные пространства из подлежащей соединительной ткани. Экссудат
растягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, заполняя образующиеся полости.
Баллонирующая дистрофия — очаговые изменения клеток шиповатого слоя, которые увеличиваются, окрыляются, приобретая вид шаров или баллонов. В результате колликваци- онного некроза такого участка эпителия образуются полости, заполненные экссудатом, в котором плавают гомогенные шаровидные клетки, напоминающие баллоны (рис. 10).

Акантолиз — расплавление межклеточных мостиков, ведущее к потере связи между эпителиальными клетками и образованию между ними щелей, а затем и пузырей. Потерявшие связь эпителиальные клетки уменьшаются в размере, округляются, содержат более крупные ядра, свободно плавают в содержимом пузыря. Эти клетки получили название акантолитических, или клеток Тцанка. Они имеют важное
диагностическое значение, поскольку их наличие подтверждает диагноз пузырчатки.
Вакуольнаядистрофия, спонгиоз, баллони- рующая дистрофия и акантолиз клинически проявляются наличием на СО пузырьков и пузырей. Каждое из этих изменений самостоятельно встречается редко. Чаще всего они отражают динамику экссудативного воспаления СОПР.
Гипертрофия эпителия — утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки. В основе этого процесса лежит акантоз — удлинение междусосочковых выростов эпителия вследствие усиления пролиферации клеток базального и шиповатого слоев. Акантоз часто сочетается с папилломатозом. Папилломатоз — это разрастание межэпителиальных соединительнотканных сосочков и врастание их в эпителиальный слой (рис. 11, 12).
Опухоли СОПР встречаются реже воспалительных заболеваний. Развитие опухоли представляет собой многоступенчатый процесс. Часто ему предшествуют предопухолевые заболевания.
Под опухолью понимают патологический процесс, в основе которого лежит потенциально беспредельное размножение клеточных структур того или иного органа, характеризующееся морфологическим и биохимическим атипизмом.
Опухоли СОПР делят на зрелые (доброкачественные) и незрелые (злокачественные). В
полости рта обнаруживаются опухоли из эпителия соединительной ткани, реже — из сосудистой, мышечной и нервной тканей, а также смешанные, состоящие из нескольких видов тканей.
Источником роста опухолей являются участки тканей, где сохраняются способные к размножению клетки. Сюда относят базальный слой эпителия, периваскулярные ткани, эпителий выводных протоков желез.
Предопухолсвые заболевания, или предраки, — это процессы, на фоне которых возможно развитие злокачественных опухолей. Предраковые заболевания отличаются от злокачественных опухолей тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, совокупность которых позволяет поставить диагноз злокачественной опухоли. В зависимости от степени вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предопухолевые процессы. Для облигатных предраков характерна высокая частота озлокачествления, для факультативных — малая частота озлокачествления. Основными морфологическими признаками предрака является полиморфизм клеток эпителия разной степени выраженности, вплотьдо атипизма, яшшния диском плексации, увеличение числа митозов и их неправильность, ороговение отдельных клеток шиповатого слоя, иногда развитие истинных “роговых жемчужин". Целостность базальной мембраны сохраняется (рис. 13).
Доброкачественные опухоли СОПР состоят из дифференцированных клеток, мало отличающихся по строению от материнской ткани. Они растут медленно, экспансивно, четко отграничены от окружающих тканей. Увеличиваясь в объеме, эти новообразования не врастают в соседние ткани, а лишь раздвигают или оттесняют их. Доброкачественные опухоли не метастазируют и не рецидивируют.
Злокачественные опухоли построены из мало- или недифференцированных клеток. Незрелым опухолям свойствен клеточный ати- пизм, характеризующийся изменением формы и увеличением объема ядер и самих клеток паренхимы опухоли, несоответствием величины ядра размерам клетки, полиформизмом клеточных элементов, появлением гигантских многоядерных клеток. Злокачественные опухоли характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом, склонностью к метастазированию и рецидивированию (рис. 14). Следует, однако,

помнить, что помимо классической триады оз- локачествления — атипии, полиморфизма и инвазивного роста, существуют и другие патологические признаки малигнизации, присущие определенным видам новообразований. Поэтому определение вида и характера злокачественной опухоли должно базироваться на сумме признаков, присущих именно данному виду.