- Основные направления технологии статуспротези- рования должны определяться биометрическими особенностями септического шока (табл. 7.10).
Таблица 7.10
Биометрическая характеристика септического шока
| Тяжесть шока | Характеристика |
| Резистентный | Резистентная нозоивдуцированная артериальная гипотензия, обратимая патоэнергодинамия с претерминапьным ЭС, напряженная энергосопряженность, недостаточность БЦО |
| Рефрактерный | Рефрактерная нозоиндуцированная артериальная гипотензия, резистентная патоэнергодинамия, рефрактерная патоэнергобиотия с терминальным ЭС, патологическая энергосопряженность, несостоятельность БЦО |
Для обеих разновидностей септического шока характерно пре- или терминальное снижение энергообеспеченности, наступающее вследствие адаптивной гипобиотии, ответственной за рассогласование между нарастающим эндотоксикозом и поступательным снижением амплитуды экспрессии генома. Поэтому клиническим отражением выраженности подавления трансдук- ции сигналов с теряющего активность рецепторного аппарата на генетический аппарат МКТ является резистентность или рефракгерность к корригирующим нозоиндуцированную артериальную гипотензию мероприятиям.
- Коррекция нозоиндуцированной гипотензии при
АС с ПОН, основанная на инфузионной и инотропной поддержке, оказывается так трудно осуществимой, поскольку неизбежно ведет к усугублению внутриклеточной гипергидратации
- кристаллоиды и гиперосмолярности (ацидогистии) — адрено- агонисты. Следовательно, коррекция должна стать строго дози-
7 рованной: объем инфузий — по НОК, а дозировка фармакопрепаратов — по уровню САД. Величина последнего должна обеспечивать коронарное перфузионное давление и минимизировать постнагрузку на миокард. Технологически НОК поддерживают по правилу 5-2, после чего норадреналином обеспечивают повышение систолического АД до 70 мм рт.ст. После достижения указанного значения давления можно переходить на инот- ропную поддержку амриноном (добутамином, допамином), степень которой должна на фоне стабилизации НОК обеспечивать величину диастолического АД (коронарного перфузионного), равную 60 мм рт.ст. Минимизация инфузионной и инотропной поддержки достигается использованием в числе инфузионных сред р-ров ГЭК (не более 20 мл/кг) и 5,85% р-ра NaCl (4 мл/кг), а также приподниманием нижних конечностей или использованием противошоковых брюк. Отсутствие гемодинамического эффекта обусловлено десенситизацией адренорецепции, степень которой можно уменьшить применением гидрокортизона (3 — 7 г) и инсулина (4 ед/час). Резистентность, а тем более гемо- динамическая рефрактерность обусловлены шунтированием крови в легких (до 30% СИ), легочной гипертензией (до 60 мм рт.ст.) и гипоксической венозной вазоконстрикцией, которая в 19 раз сильнее, чем артериальный спазм, снижает коронарное и системное кровообращение.
- Уменьшение легочного шунтирования крови и артериальной гипоксемии можно достигнуть только в условиях ИВЛ, обеспечивающей повышение внутриалъвеолярного давления и перераспределение крови из малого круга в большой со снижением венозного возврата крови к сердцу и постнагрузки на миокард. Поэтому ИВЛ должна обеспечивать ликвидацию второго мёртвого пространства (инверсия фаз дыхательного цикла), нормоксию (FiOi), нормокарбонатемию(АВ). Для пере-
вода на ИВЛ необходимы индукция наркоза (ГОМК + калил- 7
сол), релаксация (дитилин + ардуан) и интубация, стрессорные проявления которой могут усиливать вазоспазм. Само подключение респиратора снижает венозный возврат и сердечный выброс до 30%, что чревато остановкой кровообращения и сердца в условиях септического шока. Этого можно избежать, обеспечивая стабильность НОК. Основным отличием ИВЛ при септическом шоке служит ее малообъёмный характер, когда дыхательный объем не превышает 6-7 мл/кг, или осуществляют ВЧ-вен- титиляцию. По сравнению со стандартной методикой ИВЛ малообъёмная не вызывает дополнительного образования провос- палительных цитокинов, являющихся пусковым фактором в патогенезе сепсиса и танатогенезе ПОН и септического шока. Минимизация Fi02, которая не должна обеспечивать насыщение артериальной крови (пульсоксиметрия) более 94-96%, позволяет контролировать провоспалительное действие АФК.
7.5.4. Ликвидация гипобиотии статуспротезированием должна начинаться после достижения нормоксии, нормокарбо- натемии и обеспечения стабилизации НОК и САД на начальноэффективном уровне. В настоящее время гемодиафильтрация (ГДФ) рассматривается как метод патогенетической терапии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у больных с сепсисом независимо от наличия олигурической фазы ОПН. ГДФ применяется с целью элиминации медиаторов воспаления, таких как цитокины, факторы системы комплемента, перекисные липиды, свободные кислородные радикалы, а также бактериальные токсины. К другим противошоковым эффектам ГДФ можно отнести улучшение синтеза окиси азота в спла- нхнической области и соответственно увеличение возврата крови к сердцу, элиминацию кардиодепрессивного фактора и протеинов, вызывающих апоптоз и смерть паренхиматозных кле-
7 ток. Из второстепенных эффектов заслуживают внимания возможность введения в процессе ГДФ большого количества энергоносителей (лактат, глюкоза) и заметное улучшение реологических свойств крови под действием полиионного субституата. Установлено значение фактора времени и интенсивности гемофильтрации в начальном периоде септического шока для реверсирования органной дисфункции и предупреждения необратимой полиорганной недостаточности.
Широкое внедрение в практику интенсивной терапии экстракорпоральной детоксикации (ЭКД), в частности фильтрационных методов (гемофильтрации — ГФ, ультрафильтрации
- УФ), сделало возможным эффективную коррекцию эндотоксикоза у больных с ПОН, вызванной АС, а также повышение их биоусгойчивости путем ликвидации гипергидратации и гиперосмии, что необходимо для восстановления массы, поверхности и объёма МКТ. Ведущим показанием к проведению ГФ является необходимость коррекции тяжелых кардиореспираторных, водно-электролитных и метаболических нарушений, выраженной интоксикации и токсической энцефалопатии. Для вено-ве- нозной ГФ и УФ используют капиллярные и пластинчатые диализаторы (коэффициент улырафильтрации от 2,2 до 6,6 мл/мм рт. ст. в час) или гемофильтры с коэффициентом УФ 35 — 75 мл/мм рт. ст. в час. Средняя скорость перфузии около 180 мл/мин, гепаринизация - 25 ед/кг, трансмембранное давление от 30 до 200 мм рт. ст. За один сеанс УФ получают 1,8 — 5 л (в среднем 2,9±0,4 л) ультрафильтрата. Кровь после УФ возвращают в венозное русло оксигенированной. При ГФ используют стандартные компенсирующие электролитные растворы в адекватном потерям объёме (в среднем 17+2 л).
В процессе проведения ГФ (на раннем этапе) может произойти ухудшение функции кровообращения, если не поддерживается НОК Значительно страдает и кислородный бюджет орга-
низма. Ухудшение газообменной функции легких сопровожда- 7
ется критическим снижением содержания кислорода в артериальной крови. В сочетании с гемодинамическими изменениями ухудшение легочного газообмена приводит к уменьшению транспорта кислорода. В снижении транспорта кислорода повинен лёгочный шунт, который можно контролировать внутриа- ортальным нагнетанием части крови из вено-венозного контура. Даже при невыполнении обоих условий безопасности гемоперфузии, после ГФ отмечается тенденция к восстановлению гемодинамических показателей с улучшением легочного газообмена (снижение AaDCh), уменьшение шунтирования крови в легких, увеличение респираторного индекса. Сочетание этих факторов приводит к увеличению СТО2 и ПО2. Показатели КЩС свидетельствуют об усугублении метаболического алкалоза в ходе ГФ, а в ближайшем периоде после ГФ они имели тенденцию к восстановлению.
Эти методы достаточно агрессивны, особенно в начале их применения. Дальнейшее проведение ГФ у больных с хирургическим сепсисом даёт как положительные, так и отрицательные эффекты. Наряду с уменьшением содержания токсичных веществ в плазме сам процесс ГФ сопровождается ухудшением гемодинамических показателей и кислородного обеспечения, которые восстанавливаются только после достижения ЭКД. Сохраняющаяся при этом гипоксия, вероятно, сказывается на выживаемости больных, особенно в отсутствие эффективности компенсаторных механизмов. Тесная взаимосвязь СИ, транспорта и потребления кислорода указывает на единственно возможный путь поддержания кислородного обеспечения — сохранение СИ на уровне гипердинамии. Однако это не всегда возможно при сепсисе с ПОН, так как увеличение объема инфузи- онной терапии (для поддержания преднагрузки) и использова-
ние инотропных препаратов может привести к срыву компенсаторных возможностей системы кровообращения. Дальнейшие перспективы аппаратного восстановления биоустойчивости открываются при совместном использовании плазмофильтра-
Кровь от больного с=0={gt; Плазмофильтр ===0? Гемодиафильтр ^)gt;gt;КР0ВЬ к больному 100-200 мл/мин —|—|— if Vt fj
Плазмофильтрат=20 мл/мин
' ’ V у I. диализат
(выход)+ (вход) ультрафильтрат 30 мл/мин 2-8 мл/мин
Рис. 7.7. Схема плазмофильтрации, плазмосорбции и гемодиафильтрации
ции, плазмосорбции и гемодиафильтрации (рисунок 7.7).
Логически оправданным является очистка и делигандирова- ние плазмы, удаленной при фильтрации, с последующим возвращением ее пациенту. Конечная результативность статуспроте- зирования в первую очередь определяется скоростью ликвидации гипобиоза комплиментарным ему ресурсообеспечением. Продолжительность статуспротезирования определяется временем восстановления нормосистолии, а необходимость в повторном проведении сохраняется до тех пор, пока имеет место системная внутрисосудистая альтерация, индекс которой (ИВА) вычисляют по формуле:
„„100(миелоциты+юные+П/Я+С/Я)
ИВА- щ
где П/Я — палочко-ядерные, С/Я - сегментно-ядерные лейкоциты.
Если коэффициент составляет более 110%, то альтерация и прокоагулянтное перепрограммирование эндотелия сосудистого русла достигают такой степени выраженности при АС с ПОН, когда блокада микроциркуляции и гипобиоз вновь требуют проведения статуспротезирования.
7