MED24INfO

1. Рефрактерная несостоятельность и резистентная недостаточность характерны для септического шока, который имел место у больных с АС и ПОН в рефрактерной фазе терминальной стадии перитонита. Эти пациенты в исходном состоянии характеризовались угрозоопасностью энергодинамических нарушений доставки кислорода, составлявшей в среднем 57%, а также критичностью нарушений энергобиотии и использования кислорода для поддержания жизнедеятельности, достигавшей в среднем 71% (см. табл.7.15).

Эти пациенты, в соответствии с общепринятой терминологией, пребывали в терминальном состоянии, характерном для септического шока и резистентном к обычным методам интенсивной терапии (ИТ). Учитывая запредельную критичность энергобиотических нарушений и резистентность к ИТ, эту фазу АС с ПОН следует считать фазой рефрактерной несостоятельности. Она отличалась тем, что биологический квант (БК) составлял всего 20%, а энергодинамический квант (ЭДК) — 33% от своих референтных значений. Коэффициент сопряженности квантов (КС) был так же предельно низким и

\ Этапы ПараК метры \	Рефрак терной несос- тоя- тельнос- ти	Резис тентной недоста точнос ти	Торпидной не- доста- точнос- ти	Обратимой недостаточности	Пшо- биоти- ческой неустой чивости	Ката боли ческой неус тойчи вости	Энерго биоти ческой неста биль ности	Оста точного энерго- дефи цита
САД
59	79	73	95	91	80	95	86
ЧСС	138	122	126	122	98	92	90	84
ЦВД	8	96	72	70	42	34	38	30
ОЦК	2,57	3,03	3,15	3,09	2,84	2,81	2,78	2,80
си	1,91	1,62	2,02	2,48	2,61	3,41	3,82	3,31
ггго	3,83	3,57	3,49	3,44	3,52	3,55	3,66	3,99
лш	31	28	30	19	16	15	19	9
СГО2	257	214	234	303	341	455	552	515
пСГО2	342	282	378	438	466	607	664	604
П02	50	56	87	106	128	205	173	168
пП02	97	80	107	124	132	172	188	171
КПд	3,13	2,89	3,16	4,22	5,92	8,41	10,43	10,42
КПп	0,61	0,78	1,17	1,48	2,22	3,79	3,27	3,40
xL	4,31	4,03	3,27	1,98	1,21	-	-	-
pH	7,52	7,48 .	7,45	7,36	7,39	7,37	7,38	7,42
НСОЗ'	37,1	27,2	28,1	20,1	23,9	21,1	22,8	25,6
БП	45	50	78	95	114	183	154	150
ЭДП	67	56	61	79	89	119	144	134
У	57	64	61	49	43	24	8	14
К	71	67	49	38	25	20	0	1
КИТС	64	66	55	44	34	22	4	8
Продолжительность, ч	2	4	14	68	84	36	60	108

Таблица 7.15
численно соответствовал 33% своей эффективной величины, демонстрируя тяжелый дисбаланс квантовых процессов выработки энергии для поддержания жизнедеятельности. Все указанные сдвиги обусловливали критическое снижение самой продолжительности квантового биоцикла (КБЦ) в среднем на 53% от той эффективной величины, при которой механизмы

доставки и возможности использования кислорода в тканях ста- 7 новятся оптимальными.
Эта фаза отличалась тяжелейшим энергоструктурным дефицитом, о чем свидетельствовало то, что даже потребность в кислороде становилась ниже должного уровня его потребления в среднем на 15%. Реальное же ПСЬ было на терминальном уровне и оказывалось ниже должного в среднем на 55% и ниже энергобиотической потребности в кислороде на 48%. Энергодинамическая потребность в доставке кислорода была ниже должного СТОг в среднем на 11 %, а реальный СТОг был ниже энергодинамической потребности в среднем на 25% и ниже должного уровня на 33%, свидетельствуя о развитии тяжелой циркуляторной гипоксии и нарушении транспортного компонента кислородного статуса. Отличительной особенностью этой фазы было увеличение ПКР в 1,5 раза по сравнению с должным уровнем.
Такой величины ПКР не было зарегистрировано ни в одной другой фазе во всех группах больных с АС, что может быть следствием только тяжелой тканевой гипоксии и нарушений обменного компонента кислородного статуса. Одновременно имело место тяжелейшее нарушение и вентиляционного компонента кислородного режима. Оно проявлялось тем, что раОг снижалось в среднем на 30% от своего должного уровня и достигало такой величины, при которой гомеостатическая способность кривой диссоциации оксигемоглобина полностью выключалась. В результате СаОг оказывалось ниже должного в среднем на 24%, CVO2 — на 11%, av02 уменьшалась на 53%, экстракция О2

• на 11%, ИСТТО2 — на 53%. Эти предельные сдвиги основных параметров всех трёх компонентов кислородного режима были обусловлены тем, что КПп и КПд составляли соответственно в среднем 20% и 31% от эффективного уровня. Поэтому проводимая ИТ включала в себя в качестве обязательного компонента респираторную поддержку и ИВЛ уже на этапе предоперацион-
  

7 ной подготовки. Несмотря на начатую противошоковую терапию, имела место 10%-я гиповолемия, 34%-я артериальная гипотензия, 115%-я тахисистолия со снижением ЦВД на 93% от должного уровня. При этом УПСС был всего на 16% ниже должного, а ПТО — на 8%. Судя по снижению ККД в среднем на 40%, инотропная способность миокарда угнеталась, а потребность миокарда в кислороде не удовлетворялась, так как ДП повышалось в среднем на 53%. Дисфункция желудочков сердца и кровообращения в малом и большом круге его проявлялась повышением легочного шунтирования крови в среднем до 31%, то есть, в 6 раз. Величина СИ оказывалась на 13% ниже должной и вплотную приближалась к своему шоковому уровню. Критическое несоответствие реальной производительности сердечнососудистой системы и энергодинамической потребности организма проявлялось повышением Qx в среднем на 70%.
Резистентность к противошоковой терапии, характерная для фазы критической резистентности АС с ПОН, сопровождалась кислородным долгом, который возрастал в среднем до 48,3 мл/л. При этом развивался тяжелый метаболический алкалоз с 15%-й гиперкапнией, 55%-й гиперкарбонатемией и 14%-й гиперосмолярностью плазмы крови. Сдвиг буферных оснований носил критический характер. Судя по Рх, который был на 22% ниже величины, вызывающей гипоксическую венозную вазоконсгрикцию, имела место соответствующая системная тканевая гипоксия. Р50 составляло в среднем 91% от должного, что свидетельствует о сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина влево и развитии тканевой гипоксии. В итоге АС с ПОН характеризовался снижением базальной адаптивности пациентов в среднем на 55% и эффективной адаптивности — на 48%. Таким образом, фаза критической резистентности наблюдается только при АС с ПОН и отличается терминальными нарушениями центральной гемодинамики,

кислородного режима, энергобиотии и энергодинамии, обус- 7 ловливающими развитие нарушений БЦО на грани перехода его недостаточности в несостоятельность.
Санация гнойного очага, протезирование венозного возврата крови к сердцу и газообмена, инотропная поддержка, кишечный лаваж и энтеральная оксигенация позволяли предотвратить дальнейшее развитие несостоятельности БЦО, поэтому описанную выше фазу сменяла фаза резистентной недостаточности, которая продолжалась в среднем 4 часа. В это время критичность нарушений энергобиотии уменьшалась в среднем на 4%, возрастал БП в среднем на 5%, БК и КБЦ повышались на 6%. Операционная травма, являющаяся труднопереносимой для больных с септическим шоком, приводила к повышению угрозоопасносги энергодинамических нарушений в среднем на 7%, снижению ЭДП и ЭДК в среднем на 7% и 12% соответственно, происходило дальнейшее ухудшение сопряженности квантов — на 11%. Отмеченное выше некоторое улучшение энергобиотических процессов, наступившее несмотря на снижение энергодинамических возможностей систем жизнеобеспечения, объясняется тем, что продолжительность КБЦ увеличилась в среднем на 14%.
Однако энергоструктурный дефицит возрастал, о чем свидетельствует дальнейшее снижение потребности в кислороде в среднем на 18%. Несмотря на это, реальное П02, за счет интенсификации функционирования сохранившихся структурных элементов, повышалось в среднем на 12%. Уровень энергобиотической способности (то есть, отношение реального П02 к потребности организма в кислороде) увеличивался с 52% до 70%, а уровень энергодинамической способности (отношение реального СТ02 к энергодинамической потребности в доставке кислорода) практически не менялся по сравнению с предыдущей фазой АС с ПОН. При этом ПКР уменьшался в среднем на 38%, но оставался выше эффективного в среднем на 8%. Благо-

7              даря протезирующей терапии раОг становилось выше критичес
кого уровня в среднем на 16%, avCfe — на 22%, ИСТТО2 — на 30%, а экстракция Ог — на 8%, оставаясь ниже должной на 3%. При этом существенных сдвигов КПд не было, а КПп повышался в среднем на 6%. Таким образом, переход рефрактерной несостоятельности в резистентную недостаточность наступает благодаря ликвидации жизнеопасной степени артериальной гипоксемии и активации обменного компонента кислородного статуса.
В известной мере это происходило в условиях ИВЛ за счет уменьшения возврата венозной крови к сердцу и дальнейшего снижения СИ, который оказывался в среднем на 26% ниже должного и на 15% ниже уровня, зарегистрированного в предыдущую фазу. Поскольку СИ становился шоковым, УПСС повышалось в среднем на 37% и превосходило должный уровень на 21%. При этом САД повышалось в среднем на 16% и было на уровне нормотензии. Степень тахисистолии уменьшалась на 23%, ОЦК превышало должную величину на 6%, а ЦВД было ниже должного только на 12%. Снижение СИ, кроме повышения внутригрудного давления, было обусловлено отмеченной выше вазоконстрикцией и снижением инотропной способности миокарда, из-за которой ККД уменьшался в среднем на 17%. Потребность миокарда в кислороде возрастала, что приводило к повышению ДП в среднем на 11%. Отмеченное ухудшение ряда гемодинамических параметров наступало на травматичном этапе хирургической санации и интубации кишечника. Оставалось высоким шунтирование крови в легких, хотя величина шунта и уменьшилась на 3%. Сохраняющееся несоответствие интенсивности кровообращения обеспечению энергобиотической потребности проявлялось повышением Qx на 50% от оптимального, хотя этот показатель и становился на 20% меньше, чем в предыдущую фазу. Благодаря существенному снижению артериальной гипоксемии в фазу резистентной недостаточности АС с ПОН,

кислородный долг уменьшался в среднем на 6%, pH улучшался 7 и оказывался у нижней границы метаболического алкалоза. Респираторным протезированием обеспечивались нормокапния и уменьшение BE в 4 раза, уровень НСОЗ- уменьшался в среднем на 27%, но оставался выше должной величины на 13%. Осмо- лярность практически не менялась, как и параметры, характеризующие гомеостатическую способность кривой диссоциации оксигемоглобина. Адаптивная способность пациентов с АС и ПОН в фазе резистентной недостаточности, по сравнению с предыдущей фазой, повышалась: базальная — на 5%, а эффективная — на 18%.

2. Фаза торпидной недостаточности благодаря стату- спротезированию сменяла предыдущую. Продолжительность её составляла в среднем 14 часов. Подключение к статуспротезиру- ющей ИТ дополнительного протезирования гидро-ионно-осмо- тического гомеостаза способствовало уменьшению критичности энергобиотических нарушений в среднем на 18%. При этом угрозоопасность энергодинамических нарушений снижалась не существенно. В соответствии с указанной тенденцией по сравнению с предыдущей фазой происходило повышение БП и БК в среднем на 28% и 50%, а ЭДП и ЭДК практически не менялись, так же как КС и сам КБЦ.

Благодаря указанным положительным сдвигам энергобиотических процессов, в среднем на 34% возрастала потребность больных в кислороде. Поэтому реальное П02 оставалось ниже энергобиотической потребности в среднем на 19%, хотя его уровень, по сравнению с предшествующей фазой, увеличивался на 55%. Реальный СТ02 при этом увеличивался только на 9% и мог удовлетворить энергодинамическую потребность в кислороде лишь на 62%. В результате роста использования кислорода ПКР становился ниже должного в среднем на 21%. Из-за снижения

7 раОг в среднем на 6% и послеоперационного уменьшения концентрации Нв понижалосьСаОг на 10%, но одновременно возрастала экстракция Ог в среднем на 9% от должной величины и наступало снижение ООг на 21% и увеличение ауОг в среднем на 17%. ИСТГО2 повышалось в среднем на 34% и на 11% превышало должный уровень. Указанные сдвиги были обусловлены увеличением КПп в среднем на 15% при росте КПд на 6%.
В фазе торпидной недостаточности описанное выше повышение обменного компонента кислородного режима было обусловлено ликвидацией шоковой интенсивности системного кровообращения. При этом СИ был только на 8% ниже своей должной величины, что достигалось повышением ОЦК в среднем на 10%, снижением УПСС на 32%, повышением ККД на 14%. Тем не менее, сохранялась дисфункция правых и левых отделов сердца, из-за чего шунтирование крови в легких составляло в среднем 30%. Интенсивность кровообращения по-прежнему не соответствовала энергобиотической потребности больных, поэтому Qx составлял в среднем 1,6. Фаза торпидной недостаточности при АС с ПОН характеризовалась дальнейшим уменьшением в среднем на 19% кислородного долга и xL. Продолжал снижаться pH крови, вплотную приблизившись к верхней границе нормы. Поддерживалась нормокапния, но карбонатемия на 17% превышала должный уровень. Параметры «глубокой картины» кислородного статуса свидетельствуют о том, что сохранялись тканевая гипоксия и условия для гипоксической вазо- констрикции, а гомеостазобеспечивающие свойства кривой диссоциации оксигемоглобина проявлялись не полностью. Тем не менее, адаптивные способности пациентов, по сравнению с фазой резистентной недостаточности, повышались: базальная адаптивность в среднем на 28%, а эффективная — на 11 %. Таким образом, протезирование кровообращения, газообмена и гвдро- ионно-осмотического гомеостаза позволяют достигнуть началь-

ной границы недостаточности БЦО и обеспечить обратимость 7 механизмов гипобиотической адаптации.

3. Фаза обратимой недостаточности следует за предыдущей и продолжается в среднем 68 часов. Она отличается пограничным с недостаточностью БЦО уровнем гипоэнергоби- отии и сохраняющейся патоэнергодинамией. В результате КИТС составляет в среднем 44%, что численно соответствует границе недостаточности БЦО с угрозоопасной дисфункцией энергодинамии. Однако окончательное устранение недостаточности БЦО у больных с АС и ПОН потребовало ещё 68 часов статуспротезирующей терапии, которая включала в себя проведение программируемых релапаротомий для санации брюшной полости. Интенсивность энергобиотии и энергодинамии продолжали расти, что проявлялось увеличением БП и ЭДП в среднем соответственно на 17% и 18% по сравнению с предыдущей фазой. При этом БП повышался до уровня гипоэнергобиотии, а ЭДП оставался в пределах патоэнергодинамических значений.

БК в этой фазе достигал половины эффективного, а ЭДК составлял только 41 % от своей эффективной величины. КС квантов так же повышался до 41% своего эффективного уровня, но продолжительность КБЦ, по сравнению с предыдущей фазой, не менялась и оставалась на уровне 53% от оптимального значения.
Энергобиотическая потребность в кислороде была выше должного ПОг на 11%, но реальное ПОг составляло 85% от потребности. В то же время, реальный СТОг удовлетворял только 69% энергодинамической потребности в доставке кислорода. В результате ПКР был на 17% ниже должной величины и на 19% меньше своего эффективного значения, демонстрируя этим сохраняющуюся напряженность процессов доставки и использования кислорода. Артериальной гипоксемии уже не было, но раОг было ниже должного уровня в среднем на 9%. Экстракция Ог

7 уменьшалась на 3%, но оставалась выше должного уровня в среднем на 6%. Остальные параметры кислородного режима и «глубокой картины» кислородного статуса оставались на уровне предыдущей фазы, отличаясь от неё повышением КПп на 13% и КПд — на такую же величину.
Сохраняющееся несоответствие между изменениями обменного и транспортного компонентов кислородного режима объяснялось выраженной гиподинамией кровообращения. Хотя СИ превышал должный уровень на 13%, а предыдущую величину — на 23%, он оставался ниже эффективного значения, способного обеспечить адекватную доставку кислорода, в среднем на 45%. ОЦК и САД превышали свои должные значения в среднем на 8% и 6% соответственно, а ЦВД и УПСС были ниже должных на 31 % и 7%. Инотропная способность миокарда оставалась прежней, как и уровень транскапиллярного обмена. ДП возрастало в среднем на 27%, а СМЛЖ — на 45%. Нарушения функционального взаимодействия желудочков сердца уменьшались, но шунтирование крови в легких, хотя и снижалось по сравнению с предыдущей фазой на 11%, оставалось в 3 раза выше референтного значения. В фазе обратимой недостаточности АС с ПОН система кровообращения не удовлетворяла примерно 30% энергобиотической потребности, из-за чего Qx оставался выше должного значения на эту величину. Однако, по сравнению с предыдущей фазой, величина Qx уменьшилась с 1,6 до

3. свидетельствуя о постепенном восстановлении соответствия между интенсивностью кровообращения и потребностями организма.

Благодаря этому кислородный долг и xL уменьшались в среднем на 54%. Наступала нормализация pH на фоне 10%-й гипо- капнии и 17%-й гипокарбонатемии. Кривая диссоциации оксигемоглобина из крайне левого положения сдвигалась вправо, проявляя свою гомеостазобеспечиваюшую способность, о чем

свидетельствует повышение Рзо в среднем на 14% по сравнению 7 с референтным значением. Обратимая недостаточность отличалась от торпидной бионеустойчивости тем, что базальная адаптивная способность повышалась в среднем на 17%, а эффективная адаптивность — на 4%.

4. Гипобиотическая неустойчивость при АС с ПОН

отличалась от фазы обратимой недостаточности восстановлением обеих видов адаптивной способности. Она продолжалась на 16 часов дольше фазы обратимой недостаточности (в среднем —
84 часа), потому что в сгатускоррекцию приходилось включать повторные релапаротомии при необходимости программируемой санации брюшной полости. Угрозоопасносгь энергодинамических нарушений, хотя и снижалась в этой фазе ещё на 6%, оставалась близкой к границе недостаточности БЦО. Величина ЭДП при этом увеличилась в среднем на 10% и впервые у больных с АС и ПОН выходила на уровень гипоэнергодинамии. Однако, сам БП повышался в среднем на 19%, оставаясь в пределах гипоэнергобиотии. В то же время БК возрастал на 27% и составлял в среднем 78% от своей референтной величины, а ЭДК увеличивался на 17% и достигал, как и КС квантов, в среднем лишь 58% соответствующих референтных значений.
Отставание в ходе интенсивной терапии ликвидации угрозоопасных нарушений энергодинамии объясняется тем, что реальный СТ02 оставался в среднем на 27% ниже энергодинамической потребности в доставке кислорода. При этом реальное П02 в фазу гипобиотической неустойчивости уже практически соответствовало энергобиотической потребности в кислороде. Поэтому ПКР составлял 78% от должного и 75% от эффективного значения. При этом полностью устранялась артериальная гипоксемия, восстанавливался референтный уровень av02, но экстракция О2 была выше должной в среднем на 8%, а ИСТТОг

7              —              на              19%. Указанные сдвиги имели место, поскольку КПд сос
тавлял в среднем 58% от эффективной величины, а КПп превосходил его возможности на 16% и достигал 74% своего эффективного уровня.
Из приведенных данных следует, что транспортный компонент кислородного статуса оставался слабым звеном его. Эго обстоятельство было обусловлено сохраняющейся гиподинамией системы кровообращения и снижением эффективной способности СИ в среднем на 42%. При этом гиповолемии не было, имела место нормотензия и умеренная тахисистолия, но ЦВД составляло только 39% от величины, способной обеспечить напряженный объем крови (НОК) и адекватный возврат венозной крови к сердцу. УПСС было меньше референтного значения в среднем на 14%, ККД — на 13%, ПТО — на 15%. Величина легочного шунтирования крови уменьшалась на 3% от данных предыдущей фазы, что свидетельствует о дальнейшем устранении дисфункции желудочков сердца. Тем не менее, система кровообращения удовлетворяла энергобиотическую потребность уже на 80%, о чем свидетельствует величина Qx, равная в среднем 1,2.
Кислородный долг продолжал снижаться, составляя в гипо- биотической фазе АС с ПОН в среднем 13,6 мл/л, то есть, на 39% меньше, чем в предыдущую фазу. Сохранялся нормальный pH крови, восстанавливалась нормокапния и нормокарбонатемия, однако Рх оставался ниже границы нормоксии, что свидетельствует о сохраняющейся тканевой гипоксии и возможности ги- поксической венозной вазоконстрикции. Базальная адаптивность превышала референтное значение в среднем на 14%, а эффективная — практически соответствовала своей референтной величине.

5. Фаза катаболической неустойчивости при АС 7

и ПОН наступает в среднем через 7 суток статуспротезирующей ИТ и продолжается 36 часов. Она характеризуется гиперэнерго- биотическим состоянием на фоне сохраняющейся гипоэнергодинамии. При этом БП был выше референтного в среднем на 33%, а ЭДП, хотя и увеличивался по сравнению с предыдущей фазой на 20%, оставался ниже своего референтного значения в среднем на 31%. БК был выше референтного значения в среднем на 27%, а ЭДК, хотя и повышался в среднем на 24% по сравнению с предыдущей фазой, оставался ниже эффективной энергодинамии на 18%. КБЦ был ниже своей эффективной продолжительности в среднем на 29%, ограничивая возможности доставки и утилизации кислорода для энергобиотии. В целом нарушения БЦО соответствовали энергодинамической дисфункции с угрозоопасносгью 24% и КИТС — 12%.
Следует специально подчеркнуть, что при катаболизме реальное П02 превосходило энергобиотическую потребность в кислороде в среднем на 19%. В то же время реальный СТОг удовлетворял только 75% энергодинамической потребности пациентов в кислороде. При этом ПКР составлял 65% от должного значения и 63% от эффективного уровня. Артериальной ги- поксемии не было, экстракция кислорода повышалась в среднем на 16%, ауОг — на 18%, ИСТТОг — на 44% от своих референтных величин. При катаболизме КПп превышал свой должный уровень в среднем на 27%, а КПд был ниже должного на 18%.
Сниженные функциональные возможности транспортного компонента кислородного режима сохранялись, несмотря на нормодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы.
Это было обусловлено тем, что СИ в среднем на 24% не достигал эффективной величины. УПСС было ниже должного в среднем на 42%, ЦВД — на 70%, САД — на 10%, ПТО — на 14%, а ОЦК не отличался от должного. В то же время ККД был боль-

7 ше должной величины в среднем на 27%, ДП — на 24%, а СМЛЖ

• на 38%. Указанные разнонаправленные гемодинамические сдвиги приводили к тому, что интенсивность кровообращения, судя по величине Qx, была на 20% ниже необходимой для поддержания энергобиотии.

Тем не менее, xL и кислородный долг устранялись, метаболического ацидоза не было, как и гиперосмолярности. Параметры «глубокой картины» кислородного статуса оставались на уровне, зарегистрированном в предшествовавшую фазу АС с ПОН. При этом базальная адаптивность превосходила референтный уровень в среднем на 83%, а эффективная адаптивность — на 19%. Продолжительность катаболической неустойчивости составляла в среднем 1,5 суток, что можно объяснить большой распространенностью блокады микроциркуляции во время АС с ПОН, а так же тяжелой степенью биоэнергетической гипоксии с повреждением дыхательной цепи митохондрий.

6. Фаза энергодинамической нестабильности, следующая за катаболизмом, отличается нормобиотическим уровнем БП и снижением в среднем на 7% величины ЭДП по сравнению с нормоэнергодинамией. При этом БК был выше эффективного значения на 10%, а ЭДК впервые достигал своей эффективной величины, но продолжительность КБЦ оставалась на 27% ниже должной. В итоге угрозоопасность энергодинамических нарушений составляла в среднем 8% при отсутствии энергобиотических расстройств.

Тем не менее, реальное П02 было ниже энергобиотической потребности в кислороде на 8%, а реальный СТ02 был на 27% меньше своей энергодинамической потребности. При этом ПКР был меньше на 7% своего должного значения и на 10% меньше своей эффективной величины. Экстракция Ог была на

3% больше должной, ИСТТ02 — на 6%, a avCh составляла 90%              7
эффективной величины. Указанные сдвиги были обусловлены тем, что КПп превышал свой должный уровень на 10%, а КПд соответствовал должному. Транспортный компонент кислородного режима по-прежнему характеризовался несоответствием уровня СИ и интенсивности энергобиотии, для обеспечения которой требовалась величина СИ, превышающая реальную в среднем на 17%. Следует подчеркнуть, что Qx в этой фазе патологического процесса составлял 1,2, подтверждая своей величиной указанную недостаточность производительности сердечнососудистой системы. Нестабильность, в известной мере, определялась 3%-й гиповолемией, 39%-й гиповазотонией и 60%-м снижением ЦВД от должного уровня.
Несмотря на несоответствие энергодинамии уровню энергобиотии, кислородного долга не было, pH оставался нормальным, имели место нормокапния и 5%-я гипокарбонатемия. Происходила дальнейшая нормализация осмолярности плазмы. Величина Р50 практически соответствовала референтному значению, что свидетельствовало о восстановлении гомеостатической способности кривой диссоциации оксигемоглобина. Однако, величина Рх была в среднем на 11% ниже начального уровня гипоксемии, что свидетельствует о сохранении остаточных проявлений тканевой гипоксии. Адаптивная способность пациентов с АС и ПОН стабилизировалась: базальная оставалась выше этого уровня в среднем на 54%, а уровень эффективной адаптивности был ниже соответствующей величины в среднем только на 8%. Средняя продолжительность фазы энергодинамической нестабильности составляла 2,5 суток, что объясняется дисфункцией левого и правого желудочков сердца и кровотока в большом и малом круге, проявляющихся сохранением шунтирования крови в легких на уровне 19%.

7              7.8.7.              Фаза              остаточного энергодефицита наступала в
среднем спустя более 11 суток интенсивной терапии пациентов с АС и ПОН. Она характеризовалась 14%-й энергодинамической угрозоопасностью при практическом отсутствии отклонений энергобиотии. При этом БК был выше эффективной величины на 14%, ЭДК и КС соответствовали референтным значениям, но продолжительность КБЦ оставалась меньше должной в среднем на 13%. При этом энергодинамическая потребность в кислороде удовлетворялась на 85%, а энергобиотическая — полностью. Поэтому ПКР, в свою очередь, составлял 90% своей должной величины и был ниже на 13% эффективного значения. Экстракция Ог и ИСТТОг оставались выше своих должных значений в среднем на 6%, а ауОг не отличалась от референтной величины. Установленные изменения определялись тем, что КПп был выше должного уровня на 14%, а КПд практически соответствовал своей должной величине. Это происходило из-за того, что реальный СИ был в среднем на 14% ниже своего уровня, необходимого для удовлетворения энергобиотических потребностей. Одновременно УПСС оставалось в среднем на 61% ниже должного, что определяло развитие 11%-й гипотензии, 25%-й тахисистолии и 2% гиповолемии. Инотропная способность миокарда была умеренно стимулирована, о чём свидетельствует повышение ККД в среднем на 18% и СМЛЖ — на 34% по сравнению со своими должными значениями. Дисфункция желудочков сердца становилась минимальной и поэтому величина легочного шунта снижалась до уровня, который только на 3% превышал референтный. Тем не менее, способность системы кровообращения удовлетворить энергобиотичекую потребность, судя по величине Qx, оставалась на 20% меньше необходимой производительности. Несмотря на это, интенсивность кровообращения позволяла избежать развития кислородного долга, ацидотических и гиперосмолярных сдвигов крови. Одна-

ко, судя по величине Рх, сохранялся риск умеренной венозной 7 гипоксемии, а значит — и тканевой гипоксии. К концу фазы остаточного энергодефицита пациенты, перенесшие АС с ПОН, полностью восстанавливали свою эффективную адаптивность, а базальная превышала должный уровень в среднем на 50%.
7.8.8. Иерархический кластерный анализ показал (рис.
7.8), что в фазу обратимой недостаточности биоустойчивосги ведущими кластерформирующими факторами являются xL и потребление кислорода (ПО2). Важную роль играет входящая в кластер, образуемый ПОг, интенсивность сосудисто-тканевого транспорта кислорода (ИСТТО2). Каждый из этих параметров оказался теснейшим образом (г=0,8; рlt;0,001) связанным соответственно с ПТО, сердечным индексом (СИ) и pH. Помимо этого, вокруг группируются (г = —0,64; рlt;0,01) показатель кислородного режима (ПКР) и среднее артериальное давление (САД).
Это происходит не случайно: уровень гипоксии, оцениваемый по xL, не может не зависеть от соотношения транспорта и потребления О2, а величина САД влияет на скорость дезоксиге- нации эритроцитов в микроциркуляторном русле. В другой кластер, формируемый ПО2 (г = 0,72; рlt;0,001), вместе с гемоди- намическими параметрами входит основной показатель кислородно-транспортной системы — системный транспорт О2 (СТ02). После включения (г = 0,55; рlt;0,01) в состав ИСТТО2 объема циркулирующего белка (ОЦБ) в этот кластер входят (г =

0. 68; рlt;0,001) ИСТТО2 и другие параметры, группирующиеся вокруг xL, образуя общую структуру взаимосвязи (г = 0,71; рlt;0,001) основных параметров функционального состояния организма в фазе обратимой недостаточности биоусгойчивости (см. рис. 7.8, а). Установленная с помощью кластерного анализа структурная ехема связей основных параметров БЦО свидетельствует о том, что в фазе обратимой недостаточности энергост-
   

Рис. 7.8. Древо кластирования тесно связанных параметров биоустойчивости в фазах обратимой (а) и торпидной (б) недостаточности БЦО (объяснения в тексте)


руктурный дефицит может измениться, если будет иметь место шестиступенчатая дискретность взаимодействия транспортного, обменного и вентиляционного компонентов кислородного статуса.
Для фазы торпидной недостаточности биоустойчивости оказалось характерным распределение интегральных параметров жизнедеятельности на 2 кластера. Один из них был образован ПКР вместе с ПТО (г = 0,58; рlt;0,001), а также xL (г = 0,66;

рlt;0,001). Второй кластер составили ПОг, ИСТТОг, САД вместе 7 с СИ, СТОг, коэффициентом кардиодинамики (ККД), pH крови, ОЦБ и объема циркулирующей крови (ОЦК) (см. рис. 8, б).
Это свидетельствует как об относительной отдаленности между этими кластерами, так и об определенной близости показателей внутри каждого из них. Первый кластер выявил тесную взаимосвязь (г = 0,8; рlt;0,001) с развитием расстройств на микро- циркуляторном уровне при воспалительной эндотоксемии, не только нарушающей проницаемость гистогематических барьеров, но и вызывающей накопление гипоксического лактата из- за ухудшения диффузии Ог и развития кислородного «долга». Второй кластер показал наличие тесной связи (г = 0,76) между параметрами центральной гемодинамики (САД, СИ, ОЦК), кислородно-транспортными (П02, СТ02, ИСТТ02) и метаболическими (pH и ОЦБ) показателям. Эффективность кислородно-транспортной системы и ее способность удовлетворить энергетические потребности организма определяются в реальном масштабе времени состоянием центральной гемодинамики. Это следует рассматривать как результат выраженных системных регуляторных изменений, возникающих при АС с ПОН, когда жизнедеятельность организма обеспечивается жесткой взаимосвязью основных характеризующих биоустойчивость констант.
Своевременная компенсация при АС с ПОН нарушений кис- лотно-щелочного равновесия, тесно связанных (г = 0,74; рlt;0,001) с ИСТТОг, а также с гипопротеинемией, от которой непосредственно зависит уровень САД (г = 0,68; рlt;0,001), способствует быстрому восстановлению гибкой ауторегуляции биоус- тойчивосги. Многофакторная оценка и группировка основных показателей кислородного режима, гемодинамики и метаболизма, выполненные по ходу статуспротезирования, представлены на рисунке 7.9, где вместе со всеми значимо взаимосвязанными


Рис. 7.9. Древо кластирования в процессе интенсивной терапии при гипобиотической неустойчивости БЦО (объяснения в тексте)


параметрами присутствует фактор времени — Т (г = 0,82; рlt;0,001). Как оказалось, продолжительность АС жестко связана только с показателем эффективности функционирования сердца — ККД (г = 0,74; рlt;0,001), что может быть обусловлено отрицательным инотропным эффектом перитонеальной эндотоксемии, которая вместе с ацидозом лимитирует сердечный выброс, а следовательно, и кислородно-транспортную функцию крови. Два других узловых параметра кислородного режима также оказались тесно взаимосвязаны с функциональной способностью сердечно-сосудистой системы: уровень ПОг в послеоперационном периоде связан (г = 0,72; рlt;0,001) с общей производительностью системы кровообращения, отражающейся на уровне СИ и СТОг (г = 0,84; рlt;0,001), а также состоянии ИСТТОг в связи с изменениями ОЦК (г = 0,58; рlt;0,01). Эти подкластеры объединяются в один кластер (г = 0,66; рlt;0,001), что свидетельствует

об особой важности устранения нарушений кислородного ре- 7 жима для благоприятного исхода. Ликвидация тканевых гипок- сических нарушений, вызвавших появление xL, зависит от ПКР (г = 0,72; рlt;0,01), САД (г = 0,62; рlt;0,001), ПТО (г = 0,62; рlt;0,001), составляющих вместе другой кластер (г = 0,66; рlt;0,001). Взаимосвязь тканевого метаболизма с транскапиллярным обменом очевидна, а восстановление пула высокоэнергетических фосфатных соединений возможно только при адекватной дост