MED24INfO

1. Полиорганная недостаточность (ПОН) — это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности—легочной, сердечной, почечной и т.д. Такое определение ПОН не является общепринятым и гораздо чаще ПОН рассматривают как одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма Полиорганная недостаточность развивается по законам патогенеза сравнительно недолго. Несвоевременная или неадекватная интенсивная терапия быстро превращает патогенез в танагогенез. Эго отнюдь не означает, что дальнейшие действия специалиста по МКС превращаются в созерцание: в конце концов, вся МКС проходит в условиях танатогенеза, и надо просто действовать осмысленно и умело, чтобы вернуть больного хотя бы в условия патогенеза.

Физиологических механизмов, по которым течёт ПОН, выделяют несколько:

• медиаторный, в который включают ПОН как аутоиммунное поражение,
• микроциркуляторный и связанный с ним реперфузион- ный механизм,

• инфекционно-септический механизм, с которым связы- 7 вают гипотезу «кишечник как недренированный абсцесс»,
• феномен «двойного удара» и другие механизмы.

2. Функциональная оценка ПОН представлена в табл. 7.1. Сначала тяжесть ПОН оценивали по количеству вовлеченных в процесс систем жизнеобеспечения, и существовал даже

Орган или система	Начальная дисфункция	Функциональная недостаточность, требующая искусственного замещения функции
Легкие	Гипоксия, требующая вспомогательной вентиляции легких	РДСВ, требующий режима ПДКВgt;10 см вод. ст. и ингаляции 02gt;50%
Система кровообращения	Снижение сердечного выброса и начало капиллярной утечки	Недостаточность кровообращения, рефрактерная к инотропным средствам и вазопрессорам
Система крови	Снижение тромбоцитов lt;80.000	Синдром рассеянного внутрисосуцистого свертывания
Печень	Снижение функциональных тестов более, чем вдвое	Билирубин gt;8-10 мг%, прекома
Почки	Олигурия с диурезом lt; 500 мл/сутки, креатинином gt;2- 3 мг/сутки	Анурия, резкий рост метаболических расстройств
Кишечник	Парез кишечника	Паралитическая непроходимость, стрессовые кровоточащие эрозии, бескаменный холецистит
ЦНС	Дезориентация, сопор	Нарастающая кома
Иммунореактивная система	Признаки гиперреактивности	Признаки иммунодефицита

Таблица 7.1





7              индекс ПОН, равный числу вовлеченных в патологию систем.
Так, по одним авторам при увеличении числа вовлеченных систем с 1 до 4 летальность возрастала с 30 до 100%, по другим - при вовлечении 3 систем и начале интенсивной терапии после третьего дня летальность составляла 100% (А.П. Зильбер).
На Чикагской согласительной конференции 1991 г., одной из резолюций конференции являлась рекомендация обязательного
Оценка тяжести септической органной несостоятельности — SOFA
Таблица 7.2

Орган — система	Баллы
	0	1	2	3	4
Дыхание Pa02/Fi02	gt;380	gt;300	lt;300	lt;200 с ресгн подц	lt;100 (раторной ержкой
Гемодинамика: гипотензия	нет	СрАД 70 мм Hg	Допамин lt;5 мкг/мин	Допамин gt;5 мкг/мин или адреналин lt;0,1 мкг/мин	Допамин gt;15 мкг/мин или адреналин lt;0,1 мкг/мин
Печень: желтуха (билирубин мкм/л)	lt;20	20-32	34-101	103-203	gt;205 мкМ/л
Почки: креатинин, мкМ/л	110	115-170	175-299	300-440	gt;400
олигурия	нет			или 500 мл мочи в сутки	или lt;200 мл мочи в сутки
Коагуляция: тромбоциты, тыс. вмкл.	200	150	100	50	20
ЦНС Шкала Глазго (баллы)	15	13-14	10-12	6-9	lt;6

использования балльных систем для оценки степени тяжести состояния пациента. Ранее при оценке тяжести сепсиса использовались такие шкалы, как Sepsis Score, Sepsis Severity Score. Первую систему предложил Elebute и Stoner в 1983 г. Система основана на комбинации физиологических, анатомических и лабораторных данных. Каждый критерий градуирован от 0 до 3 баллов за исключением местного эффекта (от 0 до 6 баллов). Определения сепсиса дано не было. Вторая система была предложена L. Stevens также в 1983 г. Septic Severity Score оценивает тяжесть сепсиса по дисфункции 7 систем органов (дыхательная, сердечно-сосудистая, мочевы- делительная, печень, желудочно-кишечный тракт, кроветворная, нервная) с градацией показателей от 0 до 5 баллов. Возраст и премор- бидное состояние пациента не учитывались, также нет определения сепсиса. В настоящее время эти системы не используются.
ИНФЕКЦИЯ - ИШЕМИЯ - НЕКРОЗ местный воспалительный ответ генерализация блокады микроциркуляции СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ начальный/остаточный энергодефицит энергетическая нестабильность катаболическая неустойчивость гипобиотическая неустойчивость СЕПСИС СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ обратимая недостаточность биоустойчивости ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС торпидная недостаточность биоустойчивости СЕПСИС С ПОН резистентная недостаточность биоустойчивости рефрактерная несостоятельность биоустойчивости СМЕРТЬ

7              При оценке степени органной дисфункции, связанной с сеп
сисом, наиболее часто используется шкала SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment), предложения J. Vincent и соавт. в 1996 г. (табл. 7.2).

3. Патогенез и танатоиенез сепсиса представлены на рис. 7.1.
4. Этапность действий - главный принцип стратегии борьбы с ПОН.

Его АП. Зильбер конкретизирует так:

1. на первом этапе проводится искусственная поддержка или замещение той системы (или систем), без воздействия на которые наступит быстрый летальный исход; чаще всего такими системами бывают дыхание или кровообращение;
2. полученная «передышка» дает возможность провести предварительное полифункциональное исследование и получить хотя бы грубое представление о степени поражения систем и органов;
3. усилия должны быть направлены на коррекцию физиологических механизмов, поражающих все системы, например, применить антимедиаторную терапию, коррекцию метаболизма и др.; такое параллельное воздействие на все системы организма, позволяет улучшить состояние некоторых из них;
4. наконец, надо заняться системами, оставшимися пораженными и выводить их из этого состояния последовательно.

По-видимому, такая этапность действий должна быть более эффективной и наименее травмирующей больного.
Нормализация выработки энергии как стратегический принцип должна включать в себя следующие меры:

1. метаболическая коррекция, в первую очередь создание нормального кислотно-основного равновесия, без чего «работоспособность» ферментов, участвующих в продукции энергии, весьма снижена;
2. адекватное, т.е. в этой ситуации — смешанное питание — как энтеральное, так и парентеральное;

3. введение витаминов и незаменимых аминокислот для нормализации активности ферментов;
4. адекватная доставка к тканям кислорода, для чего необходима нормализация функции легких и системы микроциркуляции;
5. медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная терапия.


Рис. 7.2. Функциональная коррекция жизненно важных органов и систем
(по А. П. Зильберу)- ЦНС (1), дыхание (2), кровообращение (3), система крови (4), пищеварительный тракт (5), печень (6), почки (7), иммунореактивная система и метаболизм (8)

Таблица 7.3
Клинико-лабораторная ориентация в органных повреждениях и приоритетные направления базисной терапии ПОН (A.JI. Костюченко)

Орган	Стадия повреждения	Критерии и лечебные мероприятия
Легкие	Дисфункция	Дыхательный дискомфорт, Pa02/Fi02gt;250 торр Консервативная респираторная терапия
	Недостаточность	Дыхательная гипоксия, Pa02/Fi02 — 150 — 250 торр Респираторная поддержка вплоть до ИВЛ
	Несостоятельность	ИВЛ более 72ч, Pa02/Fi02 —75-100торр ИВЛ, внелёгочная оксигенация
Сердце и сосуды	Дисфункция	Системное АД относительно стабильно, периферическая перфузия сохранена. Достижение йзоволемии, метаболическая поддержка миокарда
	Недостаточность	АД нестабильно (гипотензия), периферическая перфузия нарушена. Инотропы и вазопрессоры, ПлО по в-а- контуру
	Несостоятельность	АД нестабильно (дофамин gt;15 мкгДкгмин) Баллонная контрапульсация, вспомогательное кровообращение
Почки	Дисфункция	Мочевой синдром без гиперазотемии, FeNa- 0,5-1%; KHosm 1,5 Инфузионная нагрузка + диуретики
	Недостаточность	Гиперазотемия (Crpl 250 мкМ/л), FeNa gt;1%; KHosm 1,1 Диуретики, CWHF,CAVHF
	Несостоятел ьность	Олигоанурия более 36 ч, Калий плазмы 7 ммоль/л Программный гемодиализ, CWHDF
Печень	Дисфункция	1епагоцигализ (А^м/АлАг+-ДДГ+СДГ/1Д1), билирубинемия до 60 мкМ/л 1епагопрогекгоры
	Недостаточность	Альбумин 20 г/л, протромбин до 60%, Ф XIII50%. Гепатопротекгоры, ПлО на СЗП
	Несостоятел ьность	Геморрагический синдром, печёночная кома ПлО на СЗП, перфузия через КГЦ

Продолжение таблицы 7.3

Орган	Стадия повреждения	Критерии и лечебные мероприятия
ЖКТ	Дисфункция	Кишечный парез, энтеропатия, мальди- гестия-2, мальабсорбция. Регуляция кишечной моторики.
	Недостаточность	Паралитическая кишечная непроходимость, острые эрозии желудка Стимуляция кишечной моторики
	Несостоятельность	Энтероррагия, кровотечение из ЖКТ, необходимость гемотрансфузий Энтеропротекгоры, эндоскопический гемостаз
Головной мозг	Дисфункция	Сомноленция, острый психоз (по шкале Глазго — 10-13 баллов) Прогноз лечения — удовлетворительный
	Недостаточность	Ступор, кома по Roger — I ст. (по шкале Глазго — 6-9 баллов) Прогноз лечения — сомнительный
	Несостоятельность	Кома по Roger — U-III ст. (по шкале Глазго менее 6 баллов) Прогноз лечения — неудовлетворительный

5. Синдромная терапия — это не только стратегический принцип борьбы с ПОН, но, к сожалению, вообще одна из основ МКС. Под синдромами подразумевают компоненты ПОН в виде острой гиповолемии, респираторного дистресс-синдрома, рассеянного внутрисосудистого свертывания, комы, острой почечной или печеночной недостаточности и тд. Синдроматическая терапия каждого из этих состояний включает целый комплекс методов, направленный на искусственное замещение или поддержку определенных функций органа или системы (рис. 7.2).

Ликвидация этих синдромов избавляет больного от неминуемой смерти, переводя танатогенез обратно в патогенез (табл. 7.3).

7              7.1.6. Феномен «двойного удара», развивающийся при
ИТ ПОН вследствие ишемии/реперфузии привлекает внимание клиницистов и экспериментаторов, занимающихся изучением патофизиологии и лечением ПОН. При ишемии/реперфузии возникает адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов одновременно с увеличением гетерогенности капиллярной перфузии. Первичное нарушение перфузии в капиллярах после начала реперфузии является характерной чертой ишемии и называется феноменом «no-reflow» (невосстановленный кровоток). Ишемия/реперфузия и образование свободных кислородных радикалов, ведущих к адгезии лейкоцитов, а также нарушению целости ЭК, входит в число многих стимулов, обусловливающих взаимодействие лейкоцитов и ЭК. При этом повышенное образование свободных радикалов усиливает индуцированную ишемией/реперфузией инфильтрацию тканей лейкоцитами, ответственными за прогрессирование ПОН. Степень дисфункции эндотелия и степень адгезии лейкоцитов зависит от длительности периода ишемии/реперфузии, что обусловливает обширный стаз в капиллярах. Взаимодействие лейкоцитов и ЭК — важный этап в прогрессировании ПОН.