Общепринятые представления об ИО ранений и травм связаны с такими основными понятиями, как инфекционный процесс, нагноение раны и раневая инфекция.
Инфекционным процессом называется антагонистическое взаимодействие микроорганизмов и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися патологическими, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.
При любом повреждении и внедрении микробов в рану (контаминацию) запускается комплекс реакций воспаления, направленных на восстановление антигенного постоянства организма и функций пограничных тканей. Эти реакции осуществляются как системами неспецифической резистентности, одинаково отвечающими на антиген любой природы (фагоцитоз, система комплемента, лизоцим), так и иммунной системой, формирующей специфический, обусловленный конкретным антигеном, ответ. При ранениях и травмах источником антигенов являются возбудители раневой инфекции и продукты их жизнедеятельности, а также продукты распада собственных тканей — аутоантигены.
Нагноение раны — инфекционный процесс в зонах первичного и вторичного некроза, обеспечивающий удаление некротизированных тканей, формирование защитного барьера на пути возбудителей («лейкоцитарный вал») и подготовку раны к заживлению.
Очищение раны происходит за счет «расплавления» погибших тканей с образованием гноя в результате фагоцитоза экзо- и эндогенных антигенов (поврежденные клетки организма и раневая микрофлора). С позиции биологии, нагноение — это этап заживления раны, «физиологический инструмент», помогающий отграничить поврежденные травмой и патогенными микробами ткани от внутренной среды и обеспечить антигенное постоянство организма. Этот процесс предполагает наличие 2 условий: I — способность организма раненого сформировать защитный барьер на границе живых и мертвых тканей,

2. — возможность свободного оттока из раны образующегося гноя. При отсутствии этих условий гной скапливается в замкнутом пространстве и начинает инфильтрировать стенки раневой полости, то есть инфекционный процесс выходит за пределы мертвых тканей. Развивается раневая инфекция.

Раневая инфекция — инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.
В отличие от нагноения как естественного этапа заживления, раневая инфекция является нозологической формой инфекционного процесса. Ей присущи характерные местные и общие симптомы, отражающие развитие нового патологического состояния.
Термин «раневая инфекция» в настоящее время используется как синоним местных форм ИО ранений и травм. В целом же понятие «ИО ранений и травм» охватывает 3 варианта инфекционного процесса, сопровождающегося повреждением организма на различных его уровнях:

• клеточный и тканевой(первичные очаги повреждения);
• органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага);
• организменный (генерализованные формы инфекции, поражающие организм в целом).

Микробиологическая характеристика ИО ранений и травм. Травма, шок и последующее лечение раненого сопровождаются взаимодействием макроорганизма с разными формами микробиоты: случайной, эндогенной и госпитальной. В очаг травматического повреждения тканей попадают случайные («уличные») микроорганизмы. Травматический шок с централизацией кровообращения, нарушением микроциркуляции и ишемией органов в зоне спланхнического бассейна приводит к появлению в лимфе грудного протока, портальной крови, а затем и в системном кровотоке эндогенных микроорганизмов. Это один из вариантов развития генерализованных септических осложнений, в частности, так называемого «кишечного» сепсиса. Длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии, использование инвазивных методов диагностики, мониторирования и лечения приводят к появлению в организме раненого третьего инфекционного компонента — госпитальных возбудителей.
Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) ИО являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека. Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии.
До 90% возбудителей раневой инфекции — эндогенного происхождения. Госпитальные микробы полирезистентны к антибактериальным препаратам. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.
Современная концепция возникновения и развития хирургической инфекции, определяющая алгоритмы профилактики, диагностики и лечения ИО ранений и травм, лежит в основе систематизации различных клинико-морфологических форм этой инфекционной патологии. Классификация ИО, разработанная на кафедре военно-полевой хирургии ВМедА им. С.М. Кирова, основана на патофизиологических представлениях о стадийности развития СВО организма на любое экстраординарное воздействие и обширном опыте клиники по диагностике и лечению хирургической инфекции у наиболее тяжелого контингента раненых и пострадавших. Концепция этиопатогенеза хирургической инфекции и классификация ИО одновременно являются составной частью концепции травматической болезни.
СВО на повреждение и/или контаминацию — это сложный стадийный патофизиологический процесс, необходимый для сохранения антигенного постоянства организма. СВО обеспечивается механизмами неспецифической резистентности и сопровождается активацией т.н. «цитокиновой сети» — комплекса функционально связанных иммунокомпетентных клеток (система фагоцитов, поли- морфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, эндотелио- циты, другие клетки) и выделяемых ими цитокинов.
Авторы концепции СВО (Р.Е. Боун и соавт., 1992) выделяют 3 стадии этого типового патофизиологического процесса.
В первой стадии при развитии ответа на антиген (микробные и аутоантигены) в реакцию прежде всего вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности — макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией медиаторов доиммунного воспаления — фактор некроза опухолей TNFa, интерлейкины IL-l, IL-6 и осуществляют отграничение очага острого местного воспаления
от внутренних сред организма. На данной стадии организм стремится к очищению раны и в конечном итоге репарации тканей в зоне ранения.
Во второй стадии малые количества цитокинов выбрасываются в системный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов (микрофаги), лимфоцитов и тромбоцитов. Одновременно на этой стадии обычно активируется региональный адаптивный иммунитет за счет мобилизации зрелых клеточных элементов и эффекторных молекул региональных лимфоидных образований. Затем инициируется острофазовая реакция. Уровень и активность провоспали- тельных цитокинов тонко контролируется в этой стадии выработкой противовоспалительных цитокинов. II стадия СВО продолжается до заживления ран, разрешения местного инфекционного процесса и восстановления гомеостаза.
При чрезмерном воздействии на организм (обширное разрушение тканей, массивная кровопотеря, травматический шок, экзо- и эндогенная токсинемия) СВО последовательно переходит в третью стадию, на протяжении которой системно активируются провоспалительные цито- кины. Развивается так называемый цитокиновый «пожар» («взрыв»). Эта фаза клинически проявляется как сепсис с множественными органными и системными дисфункциями или как септический шок.
На рис. 11.1 представлены патофизиологические взаимоотношения стадий СВО и вариантов иммунного ответа на повреждение, этиологии и структуры полиорганной недостаточности (ПОН) с периодами травматической болезни.
Начальная стадия СВО (стадия локальной продукции цитокинов) клинически проявляется классической пентадой острого местного воспаления — «dolor, tumor, rubor, calor, functio laesa» — и может быть обозначена как «доиммунное воспаление» (первая стадия иммунного ответа). Целесообразность включения организмом механизмов врожденного иммунитета обусловлена необходимостью отграничить очаг повреждения и/или инфекции от внутренней среды. Это обеспечивается сторожевой полисистемой плазмы крови и первичным фагоцитозом.
На протяжении следующей — второй стадии СВО (стадия выброса цитокинов в системный кровоток) — процессы генерализации воспаления сбалансированы, эта стадия одновременно является «преим- мунным ответом» (вторая стадия иммунного ответа) и представляет

АДЕКВАТНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
Доиммунное воспаление (первичный фагоцитоз)
Адаптивный иммунный ответ — иммунное воспаление-деструкция антигена (вторичный фагоцитоз)
Рис. 11.1. Соотношение стадий СВО, иммунного ответа на повреждение, ранней и поздней ПОН, инфекционных осложнений в динамике ТБ
собой необходимую ступень для формирования адекватного адаптивного иммунитета (третья стадия иммунного ответа).
Такая последовательность событий соответствует теории общей адаптации и современной концепции травматической болезни. «Доиммунное воспаление», обеспечиваемое механизмами естественной неспецифической резистентности, соответствует фазе немедленной или срочной адаптации и проявляется в месте повреждения — первый и второй периоды ТБ. Переход организма в фазу долговременной или устойчивой адаптации при адекватном сопряжении названных фаз предполагает включение механизмов «преиммунного ответа» с последующим формированием адаптивного иммунитета на протяжении третьего и четвертого периодов ТБ.
Если такой переход невозможен — из-за чрезмерности травматического воздействия — то уже в первые сутки после травмы (первый
и второй периоды ТБ) формируется посттравматическая дисфункция иммунной системы, генез которой в большей степени связан с неадекватной работой систем амплификации (усиления) воспаления. Это сопровождается системным повреждением эндотелия, ишемией тканей и развитием ранней (неинфекционной) ПОН. Выраженность этой иммунной дисфункции активационного типа в свою очередь зависит от тяжести полученного ранения, объемов кровопотери и гемотрансфузии, глубины органной и клеточной гипоксии, энергопластических возможностей организма, состояния цитокиновой регуляции, последствий ятрогенной иммуносупрессии и других факторов. Развитие иммунных дисфункций при тяжелых ранениях закономерно. Дисрегуляция и последующая дезорганизация иммунной системы — на протяжении второго и третьего периодов травматической болезни — в условиях преобладания иммунодепрес- сивных нарушений являются основой патогенеза тяжелых местных и висцеральных ИО, а также раневого сепсиса и поздней (септической) ПОН у раненых с тяжелыми ранениями.
Представленная концепция СВО хорошо согласуется с классификацией ИО ранений и травм:

• Стадия локальной продукции цитокинов, не завершившаяся отграничением «очага», соответствует местным ИО.
• Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток приводит к прогрессированию местных и развитию висцеральных ИО.
• Стадия генерализации воспалительной реакции является главным звеном патогенеза генерализованных ИО (сепсиса) и дальнейшего прогрессирования первых 2 групп осложнений (рис. 11.2).

Развернутая классификация ИО ранений и травм включает в себя частные формы ИО, систематизированные в зависимости от: распространенности — местные, висцеральные, генерализованные; этиологического фактора — аэробные и анаэробные инфекции; клинического варианта — нагноение, абсцесс, флегмона, гнойный затек; морфологической формы — целлюлит, фасциит, миозит, мионекроз, тендовагинит, остеомиелит; локализации — органные (висцеральные) системы — ЦНС, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящая система, полисерозиты; тяжести — сепсис, тяжелый сепсис, септический шок; длительности патологического процесса — острый, хронический.
СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ              ИНФЕКЦИОННЫЕ              ОСЛОЖНЕНИЕ
ОТВЕТ              РАНЕНИЙ И ТРАВМ

Рис. 11.2. Стадии системного воспалительного ответа и классификация инфекционных осложнений ранений и травм
Классификация ИО ранений и травм:
/. Местные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма.
Острые формы:

1. Аэробная (гнойная) инфекция:

а)              нагноение раны[28];
б)              раневая инфекция:

• абсцесс раневого канала, полости, органа;
• околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний);
• гнойный затек.

2. Анаэробная инфекция:

а)              моноинфекции:

• клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; -анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;

б)              полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

• синергический некротический фасциит;
• синергический некротический целлюлит.

Хронические формы:

1. Хроническое нагноение:

• свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);
• пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

2. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

• фасциит;
• тендовагинит;
• остеомиелит.

3. Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

• прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;
• хроническая пробуравливающая язва.
  

2. Висцеральные ИО[29] — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.

1. ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
2. Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).
3. Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
4. Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотикоассоциированные колиты, вт.ч. псевдомембранозный колит).
5. Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).
6. Системные поражения соединительной ткани — полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

3. Генерализованные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся невозможностью самостоятельного выздоровления.

1. Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.
2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит[30]: сепсис и ПОН.
3. Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония.

Одним из важнейших выводов и требований классификации является необходимость диагностирования всех трех групп ИО ранений и травм, а не только местных, на которые нередко традиционно направлено все внимание практического врача. Следует также подчеркнуть, что новые местные и висцеральные ИО у раненых с сепсисом должны
рассматриваться как вторичные септические очаги, и это является признаком прогрессирования септического процесса.
Классификация ИО ранений и травм является обязательной составляющей концепции травматической болезни и описывает все многообразие ИО в рамках этой патологии. В свою очередь, теоретический смысл концепции ТБ состоит в логичном построении причинно-следственных отношений между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитноприспособительных процессов в каждом временном интервале — и на этой основе моделировании течения болезни в каждом конкретном случае. Именно такой подход объясняет закономерную взаимосвязь и последовательность развития событий по схеме: тяжелое ранение/травма — шок — СВО — полиорганная дисфункция — ИО.
Из этого исходит практический смысл концепции травматической болезни — прогнозирование и своевременное выявление этих процессов, управление защитно-приспособительными реакциями и устранение патологических процессов, своевременная профилактика и опережающее лечение осложнений.
ИО ранении и травм являются особой формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой — механизмы СВО — включаются уже в момент ранения/травмы, на поле боя, еще до начала активного размножения возбудителей. Развитие инфекции приводит к повторному нарастанию негативных эффектов СВО.