О развитии ИО у раненого свидетельствуют следующие клинические признаки:

1. Наличие пяти классических симптомов местного воспаления — боль, гиперемия, отек, повышение температуры, нарушение функции (dolor, rubor, tumor, calor, functio laesa).
2. Клиническая манифестация ССВО (см. гл. II, раздел П.4).
3. Сочетание первых и вторых признаков.

Первый вариант клинических проявлений соответствует местным ИО. При втором необходима диагностика конкретной формы висцеральных ИО, и высока вероятность развития сепсиса. Третий вариант однозначно характеризуется как сепсис.
Дальнейшая клиническая, лабораторная и инструментальная диагностика включает:

• анализ клинических проявлений инфекционного процесса;
• общеклинические анализы крови, мочи;
• биохимические анализы крови (глюкоза, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок, аланин- и аспартатаминотрансферазы и др. показатели);
• маркеры воспалительного (с-реактивный белок), инфекционного (прокальцитониновый тест — РСТ) процессов и иммунограмма по показаниям;
• ЭКГ;
• лучевые методы диагностики — ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенологическое исследование, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ);
• инструментальное обследование — пункционные методы, фибро- бронхоскопия (ФБС), фиброгастродуоденоскопия (ФЭГДС), фиброколоноскопия (ФКС), эндовидеохирургические методы;
• микробиологические методики — исследования раневого отделяемого, стенок раны, биологических жидкостей в соответствии с локализацией процесса; бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму при подозрении на анаэробную инфекцию.

На основании полученных данных формулируется диагноз ИО (табл. 11.1). Составными частями диагноза ИО должны быть все разделы классификации ИО.
Таблица 11.1. Пример формулирования диагноза ИО

Диагноз ранения	Местные ИО	Висцеральные ИО	Генерализованные ИО
Осколочное слепое ранение предплечья с повреждением лучевой артерии и сухожилий	Острый глубокий гнойный пол и микробный (стафилококко- во-протейный) целлюлит и некротический тендова- гинит предплечья (пространства Пирогова)	Антибиотикоассоциированный колит	Острый раневой стафилококковы й сепсис, септицемия

1. Диагностика местных инфекционных осложнений

Алгоритм диагностики местных форм ИО состоит из последовательного рассмотрения 5 вопросов.

1. Вероятность развития осложнения.

Распознавание угрозы раневой инфекции сводится к выявлению признаков неблагоприятно протекающей первой фазы раневого процесса (фазы воспаления) и оценке факторов риска.
Признаки неблагоприятно протекающей первой фазы раневого процесса:

• быстрое нарастание травматического отека с признаками ишемии тканей (бледность, синюшность или «мраморность» кожи) и появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым;
• сильные, пульсирующие боли в ране в 1—2 сут после ранения;
• раннее, на 1—2 сут после ранения или операции повышение температуры тела до 38 °С и числа лейкоцитов до 12х109/л.

Факторы риска раневой инфекции:

• первичная ишемия тканей (повреждение артерии, жгут);
• загрязнение ран землей, наличие инородных тел;
• травматический шок II—III степени, терминальное состояние;
• обширное повреждение мягких тканей и обширная отслойка кожи;
• множественный оскольчатый характер огнестрельных переломов длинных трубчатых костей;
• тяжелые сочетанные ранения, особенно головы, груди, живота и таза в различных комбинациях;
• оказание первой врачебной помощи в поздние сроки (свыше 6 ч);
• поздние сроки (более 24 ч.) и низкое качество оказания хирургической помощи.

Вероятность развития анаэробной инфекции, помимо названных факторов, определяется:

• близостью раны к местам естественного обитания анаэробов — полость рта, дистальные отделы пищеварительного тракта, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности;
• сроками оказания хирургической помощи, превышающими

3. сут;

• характером раны — обширный, с повреждением костей, загрязнением землей, наличием инородных тел и гематом.

2. Дифференциальная диагностика нагноения раны и раневой инфекции

основана на местных и общих симптомах:

• нагноение раны диагностируется, если преобладают местные симптомы в виде расплавления очагов первичного некроза с образованием гноя в ране. Общие признаки выражены слабо — субфебрилитет до 38 °С, умеренный лейкоцитоз до 12х109/л;
• раневая гнойная инфекция диагностируется, если клинические проявления инфекционного процесса начинаются с общих симптомов — фебрилитет 38 С и выше, лейкоцитоз 12х109/л и больше, лимфопения lt;20%, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, наличие эозинофилов на этом фоне свидетельствует об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.

Если с самого начала раневая флора представлена грамотри- цательными эндотоксическими микробами, то общие проявления инфекции в некоторых случаях запаздывают (отсутствует экзотоксин) и достигают клинической выраженности только после активного размножения возбудителей в тканях и их прорыва в сосудистое русло (эндотоксин). Подобные ситуации возникают при тяжелых закрытых повреждениях и при глухом шве раны после операции, когда ведущим путем заражения является эндогенный.
Раневая гнойная инфекция может протекать в 3 основных вариантах или их сочетаниях.

1. Абсцесс (раневого канала, полости, органа) — скопление гноя, детрита, раневого экссудата в раневой полости и распространение воспаления стенок раневого канала на глубжележащие ткани (возникновение око- лораневой флегмоны) из-за нарушения оттока раневого отделяемого.
2. Околораневая флегмона — диффузно распространяющийся инфекционно-воспалительный процесс с нарастанием отека, гиперемии, усилением болей в окружности раны, увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, тромбофлебитом. В зависимости от вида пораженных тканей флегмона протекает в форме целлюлита, фасциита, миозита. Следует всегда определять границы гнойной и серозной инфильтрации (воспаления) тканей. Точное обозначение пораженных тканей необходимо для определения объема лечебного пособия.
3. Затек (гноя, детрита, раневого экссудата) — вариант абсцесса раневого канала с распространением гноя, детрита, раневого экссудата по межмышечно-фасциальным пространствам. Его следует подозревать
   при несоответствии между общим тяжелым состоянием раненого и видом раны. Местно в ране определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого, а в отдалении от раны, в дис- тально расположенных областях тела или сегментах конечностей, при внимательном обследовании можно диагностировать формирование т.н. «неожиданных» инфильтратов, наличие которых подтверждается при УЗ- или КТ-исследованиях.

Хроническая раневая инфекция проявляется главным образом формированием свищей. Чаще всего микробному повреждению подвергается плотная соединительная ткань (фасциит, тендовагинит) или кость (остеомиелит). Речь может идти и о хроническом нагноении, когда расплавлению подвергается выпавший в полость раны мягкот- канный или костный секвестр или инородное тело, а инфекционный процесс в окружающих живых тканях ликвидирован или протекает благоприятно.

3. Определение преобладающего характера раневой инфекции — аэробный или анаэробный.

Патогномоничные (и наиболее постоянные) симптомы анаэробного характера раневой инфекции (рис. 11.3, 11.4 цв. илл.)).

1. Зловонный, гнилостный запах экссудата (образование летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана).
2. Гнилостный характер некроза — бесструктурный детрит серого, серо-зеленого или коричневого цвета.
3. Отделяемое раны в виде жидкого экссудата серо-зеленого или коричневого цвета с капельками жира; при микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов (гноя нет.% При этом обнаружение лейкоцитов и наличие гнойного пропитывания не исключает анаэробного компонента инфекционного процесса.
4. Газообразование в очагах анаэробной инфекции наблюдается в

2. вариантах:

• эмфизема, выявляемая при пальпации и аускультации (крепитация), а также при рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, перистый — при миозите);
• анаэробный газовый абсцесс — скопления газа в тканях и полостях с образованием уровня «газ-жидкость» на рентгенограммах.
  

5. Симптомы, характерные для любого раневого инфекционного процесса, при анаэробной инфекции имеют специфические черты, позволяющие заподозрить это осложнение:

• боль быстро нарастает, перестает купироваться анальгетиками;
• отсутствие в начальном периоде развитие раневой инфекции выраженных внешних признаков воспаления на фоне тяжелого эндотоксикоза; имеется лишь легкая гиперемия кожи, пастозность, отсутствие гноеобразования, серозный характер воспаления тканей, окружающих зоны некроза; ткани имеют тусклый, бледный вид;
• признаки эндотоксикоза: бледность кожного покрова, икте- ричность склер, выраженная тахикардия (ЧСС до 120 в 1 мин и более) всегда «обгоняет» температуру, эйфория сменяется заторможенностью, быстро нарастает анемия и гипотензия;
• динамика признаков: появившись, симптомы нарастают в течение одного дня или ночи (анемия, симптом «лигатуры», тахикардия и т.д.).

Значение анаэробных возбудителей или анаэробно-аэробных ассоциаций при перитонитах, абсцессах легких и эмпиемах плевральной полости, инфекциях в органах малого таза, JlOP-органах и челюстно-лицевой облости настолько велико, что инфекции другой этиологии уходят на последний план как в ходе диагностики, так и в процессе лечения.
Дифференциальные признаки различных форм анаэробной инфекции яснее проявляются в начальных стадиях, когда поражен какой-либо определенный вид ткани. В далеко зашедших случаях эти отличия стираются, и у врача остается возможность определить лишь анаэробный характер инфекционного процесса для выработки адекватной лечебной тактики.

4. Определение конкретных возбудителей инфекции (оценка бактериологических исследований).

Ориентировочная этиологическая диагностика проводится на основании:

• сроков с момента повреждения, сроков поступления, сроков появления признаков инфекционного процесса;
• клинических ориентиров, характерных для того или иного вида возбудителя;
• данных микробиологического мониторинга лечебного стационара.

В результате оценки этих данных определяется характер инфекции:

• внебольничная инфекция — 1—2 сут после госпитализации;
• госпитальная инфекция — свыше 2 сут после поступления;
  
• аэробный или анаэробный характер инфекции (в т.ч. по данным

нативной бактериоскопии).
Выводы используются для проведения рациональной эмпирической (стартовой) антибактериальной терапии.
Окончательная этиологическая диагностика проводится следующим образом.

1. Забор материала для посевов производится из глубоких слоев раны, по возможности из кусочков стенки раны после удаления раневого отделяемого, обработки раневой поверхности антисептиком и 0,9% раствором натрия хлорида. Возбудители раневой инфекции находятся в живых тканях и могут отличаться от микробов, вегетирующих на поверхности раны.
2. Интерпретация результатов. При выделении условно-патогенных микроорганизмов, их необходимо отнести к одной из следующих категорий:

• микроорганизм — истинный возбудитель инфекции, если он выделен из первично стерильного локуса (термин, характеризующий микробиологическое состояние органов, тканей и жидкостей организма, стерильных у здорового человека) или из необычного для него локуса в количестве более 105 бактерий в 1 г ткани;
• микроорганизм — компонент нормальной микрофлоры локуса, например, S. epidermidis при его выделении с кожного покрова или S. viridans при их выделении со слизистой оболочки зева;
• микроорганизм — колонизующий локус, если получен малопатогенный микроорганизм из инфекционного очага в небольшом количестве. Например, Enterococcus spp. или S. epidermidis, обнаруженные в ране иммунокомпетентного раненого, как правило, не участвуют в патологическом процессе;
• микроорганизм — контаминировавший (загрязнивший) клинический материал, если получены единичные колонии микроорганизмов — представителей кожной или воздушной микрофлоры. Загрязнение клинического материала нужно выявлять предварительным просмотром мазка. Наличие эпителиальных клеток и отсутствие лейкоцитов в мазке свидетельствует о возможности массивной контаминации клинического материала и делают нецелесообразным дальнейшее исследование.

3. Бактериологическая диагностика анаэробной инфекции требует применения специальной анаэробной техники — специальные
   

среды, анаэростаты и др. Наиболее перспективным в настоящее время считается метод парофазного газохроматографического анализа, позволяющий определить вид возбудителя и даже чувствительность к антибиотикам в течение нескольких часов. Более простой и доступной является микроскопия мазков экссудатов, окрашенных по Граму:

• большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов подтверждает анаэробный характер инфекции;
• наличие крупных грамположительных палочек с четко выраженной капсулой говорит о клостридиальной инфекции;
• грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей свидетельствуют об анаэробной кокковой моноинфекции;
• мелкие грамотрицательные палочки, в т.ч. веретенообразной формы, являются бактероидами или фузобактериями.

5. Оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследований.

1. Клинический анализ крови является чрезвычайно информативным тестом. Ухудшение показателей клинического исследования крови — нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др., — свидетельствуют о нарастании антигенной нагрузки и прогрессировании воспалительного процесса, т.е. о раневой инфекции. Нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, возрастание числа эозинофилов на этом фоне свидетельствует об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.
2. УЗИ очень быстро и достоверно позволяет выявить и локализовать зону серозного воспаления, флегмоны, абсцесса и газообразования в тканях.
3. Рентгенологическое исследование проводится для диагностики свищевых, анаэробных форм инфекции, для выявления деструктивного процесса в костях.
4. При некоторых локализациях местных ИО (внутричерепные и внутрибрюшинные абсцессы, гнойный медиастинит, паранефрит и др.) необходимо выполнение КТ, МРТ, сцинтиграфии.
5. Пункционный метод является самым доступным, однако он сопряжен с определенным риском и имеет высокий процент ложноотрицательных результатов.
   

Результатом диагностического процесса становится диагноз, который должен содержать следующие характеристики местного ИО:

• длительность процесса: острый, хронический;
• топография: поверхностный (эпифасциальный), глубокий (суб- фасциальный), межмышечный, межкишечный, подпеченочный и т.п.;
• этиология:

• моноинфекция, полимикробная инфекция, смешанная (аэробно-анаэробная) инфекция;
• преобладающий характер инфекционного процесса — аэробный или анаэробный;

• морфологическая характеристика: целлюлит, миозит, некроз тканей;
• область (сегмент) тела.

Диагноз должен обеспечить тактическое решение по лечению раненого, преемственность между врачами и возможность научного анализа.

2. Диагностика висцеральных инфекционных осложнений

Цепь патофизиологических процессов при травматической болезни, запущенных этиологическими факторами, воздействующими на организм в момент травмы/ранения с последующим развитием неинфекционных, инфекционных висцеральных и генерализованных осложнений, можно трактовать, используя теорию адаптации и теорию функциональных систем. Согласно этим теориям, при тяжелом повреждении немедленно включаются запрограммированные механизмы срочной адаптации, направленные на устранение гипоксии основных жизнеобеспечивающих систем. Примерами таких механизмов являются централизация и гипердинамия кровообращения, аутогемодилюция, стимуляция процессов гликогенолиза и липолиза.
Особенностью этих приспособительных реакций, обеспечивающих первый (острый) период ТБ и период относительной стабилизации жизненно важных функций, является их высокая энергоемкость и, как следствие этого, быстрая истощаемость. При отсутствии адекватного лечения, к исходу вторых суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными. «Перерасход» свободного биоэнергетического потенциала организма на реакции срочной адаптации замедляет развертывание механизмов более совершенной долговременной адаптации, основанной на синтезе белков-адаптогенов (альбуминов, глобулинов, белков с ионами металлов переменной валентности,
гликопротеинов, церулоплазмина и других белков), специфических иммуноглобулинов, а также на мобилизации клеток-эффекторов реакций иммунореактивности. Механизмы долговременной адаптации обычно реализуются под контролем и управлением единой интегративно-регуляторной системы организма.
Следовательно, третий период ТБ — период максимальной вероятности развития осложнений, в т.ч. висцеральных и генерализованных ИО — по своей патогенетической сути является периодом неустойчивой адаптации: срочная адаптация уже несостоятельна, а механизмы долговременной адаптации еще не успевают полноценно включиться. В этот период в первую очередь страдают функциональные системы, скомпрометированные травмой/ранением, ослабленные сопутствующей патологией, имеющие несовершенные генетические особенности организации, а также высокодифференцированные морфо-функциональные системы — элементы нервной, эндокринной и иммунной систем.
Таким образом, висцеральные ИО ранений и травм могут явиться следствием:

• воздействия факторов стадии генерализации СВО (гиперцитоки- немии при неадекватном развертывании адаптивного иммунного ответа и формировании тяжелой иммунодепрессии) как самостоятельно, так и в сочетании с ятрогенными факторами;
• врачебного воздействия (ятрогении) на органы и системы организма, скомпрометированные факторами СВО (стадия преим- мунного воспаления), то есть возникать до развития генерализации инфекции;
• обострения предшествующего хронического заболевания под воздействием ранения или факторов СВО;
• развития сопутствующего острого хирургического заболевания (например, острый холецистит).

Алгоритм диагностики висцеральных ИО заключается в целенаправленном поиске признаков патологии органов и систем, закономерно компрометируемых факторами, ответственными за развертывание СВО.
В обязательный круг поиска включаются органы и системы с максимальным кровотоком и подвергающиеся агрессивным ятрогенным воздействиям (ИВЛ, катетеризация, эндоскопия, прочие инвазивные методы диагностики и лечения, «агрессивная» медикаментозная терапия): головной мозг, сердце, легкие, печень, почки, дыхательные и мочевыводящие пути.
Другие органы и системы исследуются при появлении соответствующих клинических признаков. Активное выявление признаков висцеральных осложнений (мониторинг) ведется до окончания проявлений СВО.
Основанием для установления диагноза висцерального ИО являются:

• клинические признаки поражения органа или системы, появившиеся в динамике травматической болезни (например: нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, тахикардия, одышка, кашель, дизурия, диарея, боли и отеки в суставах и др.);
• лабораторные признаки воспалительно-деструктивного процесса в органе или системе (например: повышение уровня билирубина, трансаминаз, ферментов поджелудочной железы; пиурия, бакте- риурия, протеинурия, цилиндрурия и др.);
• данные инструментального обследования — ЭКГ, рентгенографии, УЗИ сердца, почек, печени, поджелудочной железы, КТ, МРТ головного мозга, легких, брюшной полости, суставов;
• микробиологический мониторинг и выявление микробов в «стерильном» органе (экскрете или экссудате) или микробов, не свойственных данному локусу, или обычных обитателей локуса в концентрации, на порядок большей, чем обычно.

Принципиально важным является непрерывное мониторирование функционального состояния органов и систем, вовлеченных в инфекционно-воспали- тельный процесс. Следует различать висцеральные ИО без нарушения и с нарушением функции органа или системы. При развитии полиорганной дисфункции необходимо констатировать развитие у раненого тяжелого сепсиса.

3. Диагностика генерализованных инфекционных осложнений

Термин сепсис (греч. crr|V|/i^ — гниение, лат. sepsis — гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.
Международная терминология, характеризующая генерализованные формы ИО, принята Согласительной конференцией Американской Коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (Consensus Conference Committee — ACCP/SCCM, 1991). В основу концепции сепсиса, предложенной по итогам работы
этой конференции, были положены представления о СВО и роли цитокинов в генерализации воспаления. Введение этого нового понятия знаменовало собой определенный прорыв в концептуальных представлениях о патофизиологии и патогенезе генерализованных форм хирургических инфекций. Это подвело итог работам Р.Е. Боун (1991) и В. Ертель (1991), которые сформулировали необходимую теоретическую базу, основанную на фундаментальных исследованиях таких предшественников современной концепции сепсиса, как X. Шотмюллер, К. Бингольд (1925), И.В. Давыдовский (1956) и В.Г. Бочоришвили (1988). Методические рекомендации по диагностике и лечению сепсиса приняты на Калужской согласительной конференции Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ) в июне 2004 г. под руководством президента РАСХИ академика АН и АМН B.C. Савельева.
Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекционного очага или бактериемии в сочетании с ССВО.
Критерии ССВО.

1. Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин.
2. Тахипноэ свыше 20 в 1 мин или рС02а меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ.
3. Температура тела выше 38 или ниже 36 °С.
4. Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.

Синдром СВО считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев.
Кроме того, следует выделять:

• тяжелый сепсис — сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма).

Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клинико-лабораторных критериев.

1. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления):

• продукты деградации фибриногена gt;1/40; Э-димерыgt;2;
• ПТИlt;70%, тромбоцитов lt;150 х 109/л, фибриноген lt;2 г/л.

2. Повреждение газообменной функции легких:

• р02а lt;71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями легких);
  
• билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме;
• p02a /Fi02lt;300;
• необходимость ИВЛ с ПДКВgt;5 см вод.ст.

3. Почечная дисфункция:

• креатинин крови gt;0,176 ммоль/л;
• натрий мочи lt;40 ммоль/л;
• темп диуреза lt;30 мл/ч.

4. Печеночная дисфункция:

• билирубин крови gt;34 мкмоль/л;
• увеличение АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы.

5. Дисфункция ЦНС:

• нарушение сознания менее 15 баллов по шкале ком Глазго.

6. Гастроинтестинальная недостаточность:

• кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка;
• паралитическая кишечная непроходимость длительностью более 2 сут;
• диарея (жидкий стул более 4 раз в сут).

• септический шок — это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД — 80 мм рт.ст. и ниже, или на 40 мм рт.ст. ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).

Для развернутой картины тяжелого сепсиса характерна триада признаков:

1. наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции);
2. ССВО (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию);
3. органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага).

Для определения дифференцированной лечебной тактики необходимо установить форму сепсиса, его тяжесть и структуру синдрома органной недостаточности. В зависимости от конкретной причины развития СВО организма или, если говорить еще точнее, неконтролируемого выброса медиаторов воспаления (генерализация воспалительного ответа) и недостаточности механизмов, ограничивающих их эффект, различаются три формы сепсиса.
Первая — терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболева
нию иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, на фоне сахарного диабета и т.д.). «Терапевтический» сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы, через небольшие раны, места инъекций, при инфузии нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это м.б. сепсис брюшнотифозный, туберкулезный и т.п.
Вторая — хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя т.н. «органный» (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и «раневой» сепсис, вызванный местной раневой инфекцией.
Развитие «терапевтического» и «хирургического» сепсиса обусловлено в первую очередь патогенными свойствами микроорганизмов. Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии. При этом дефицит резистентности, иначе — преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты.
Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелой травме. Вызванные ею каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируют неконтролируемый СВО\ обусловливающий вторичную по отношению к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции.
Третья форма сепсиса — постшоковый сепсис, развивающийся после тяжелой травмы, когда генерализация СВО, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных гипоперфузионных нарушений — желудочно-кишечный тракт, легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых
травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хирургическому лечению.
В настоящее время для оценки выраженности ПОН широко используются несколько шкал оценки, которые отличаются по пороговым значениям физиологических переменных и по количеству включенных для оценки параметров. Наличие различных методик и предпочтения к их применению в практической деятельности тех или иных стационаров являются следствием отсутствия единой и общепринятой системы оценок.
Мониторинг тяжести состояния, хирургическая тактика и интенсивная терапия у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации предполагает использование объективных методик оценки функциональных нарушений и оценки степени ПОН. Для решения первой задачи наиболее часто используются системы APACHE, SAPS, модели вероятной летальности — МРМ, для описания синдрома ПОН - шкалы SOFA, MODS. На кафедре военно-полевой хирургии для диагностики ПОН используется шкала ВПХ-СС. Методика оценки тяжести состояния ВПХ-СС построена по принципу диагностического алгоритма и является надежным и эффективным инструментом для определения тяжести состояния пострадавших с тяжелой травмой. Эта шкала обладает высокой чувствительностью в отношении прогноза исхода и вероятности развития осложнений, позволяет в полной мере сформировать клинический образ конкретного пациента с тяжелой травмой/ранением, оптимизировать реализацию принципа индивидуальной направленности в хирургическом лечении и интенсивной терапии (см. гл. 5).
В практическом отношении чрезвычайно важна дифференциальная диагностика молниеносного сепсиса и септического шока.
Она должна основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясняется, с одной стороны, наличием четких симптомов, а с другой — необходимостью быстро диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение не позднее первых 6-8 ч заболевания.
Обе формы могут возникнуть на любой стадии инфекционного процесса. При этом ориентация на формальные признаки септического шока: септический шок=ССВО+ПОН+гипотония или «тяжелый сепсис»+гипотония, — может оказаться недостаточной. Во-первых, эти признаки могут совпасть у обеих форм инфекционного процесса. Во-вторых, они могут вообще отсутствовать из-за стремительности процесса и, в-третьих, возникать на фоне относительного
благополучия без предшествовавшей клиники сепсиса. При этом абсолютно необходимо немедленно провести дифференциальную диагностику этих состояний, т.к. определенные направления их терапии прямо противоположны.
В основе патогенеза молниеносного (грамположительного, стафилококкового) сепсиса лежит первичное поражение стафилококковым экзотоксином миокарда с падением его сократительной способности (первичное нарушение центральной гемодинамики). Для него характерна триада симптомов:

• резкий подъем температуры тела до 39—41 °С;
• раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов);
• страх смерти.

Развитие септического (эндотоксинового, инфекционно-токсическо- го) шока проявляется картиной первичного нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции):

• мраморность кожи, коллаптоидные пятна;
• падение АД, нитевидный исчезающий пульс;
• чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие);
• высокая лихорадка, быстро падающая до нормы;
• состояние сознания характеризуется эйфорией, сменяющейся заторможен ностью.

Этиологическим фактором септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндотоксические микробы. Но при наличии обширного, длительно существующего гнойного очага клиническая картина септического шока может не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловлен как микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запускают сложный каскад цито- токсических иммунных реакций с преимущественным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства, приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно-кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от ситуации при травматическом шоке. Здесь диагностическая ценность критериев ССВО, ПОН и гипотонии несомненна.
Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса по клиническим признакам является более сложной. Для стафилококкового сепсиса типично относительно острое начало (температурные
«свечи», высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Очень характерны для стафилококкового сепсиса:

• вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул;
• острые некрозы кожи;
• милиарная мелкопузырчатая сыпь (cristalina milliaria).

Для грамотрицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.
Бактериологическая диагностика сепсиса — метод гемокультуры. Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее 2-х раз в сут в течение 2 дней. На это время отменяется антибактериальная терапия. Каждая проба засевается в 2 колбы. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов — стенки раны или абсцесса, удаляемый катетер, аспират из трахеобронхиального дерева, моча и т.п.
Главные достоинства предлагаемого подхода к классификации и диагностике сепсиса заключаются в простоте и достаточно высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев синдрома СВО с генерализованным воспалением, возможности быстрой постановки диагноза и, что крайне важно, перестройки программы лечения. Принципиальным является наличие доказательств остро развившихся функциональных расстройств со стороны различных органов или систем, поскольку предложенные симптомы синдрома СВО, указывая на проникновение медиаторов воспаления в системный кровоток, далеко не всегда являются свидетельством появления локусов воспаления на дистанции от первичного очага, угрозы ПОН и тяжелого сепсиса. Именно тяжелый сепсис и составляет клиническую проблему.
Унификация диагностики создает основу для объективизации определения эффективности различных препаратов, методов терапии и рационального разделения потоков пациентов по месту лечения (ОРИТ № 1, 2 или 3, профильные отделения). Появляется возможность изучения эпидемиологии сепсиса и стандартизации лечебного процесса.