Сахарный диабет в сроки от 2 до 10 лет ведет к развитию изменений в сетчатке. У пациентов, страдающих сахарным диабетом более 10 лет, ретинопатия наблюдается в 100% случаев и является основной причиной слабовидения и слепоты при этом заболевании. Установлено, что основным фактором, вызывающим возникновение ретинопатии, служит нарушение окислительно-восстановительных процессов в сетчатой оболочке, ведущее к гипоксии ткани. Начинаясь в сетчатке в виде локальных отеков, сужения капилляров, расширения вен, появле ния микроаневризм, точечных кровоизлияний, очагов неоваскуляризации, процесс, прогрессируя, распространяется на прилежащее СТ. Источником кровоизлияний в СТ, как правило, приводящих к его задней отслойке, являются новообразованные сосуды сетчатки. Полная отслойка СТ, когда ЗГМ полностью отходит от заднего полюса глаза и подтягивается вперед, располагаясь во фонгальной плоскости, случается сравнительно редко. Чаще ЗГМ отслаивается частично, сохраняя связь с ДЗН, тогда конфигурация СТ напоминает конус с острой вер
шиной (рис. 9.1). Если ЗГМ сращена не только с ДЗН, но и с макулярной зоной и сосудами в области сосудистых аркад, конфигурация СТ приобретает вид широкого конуса (рис. 9.2).
Проницаемость гематоофтальмического барьера при сахарном диабете повышена. Из кровеносного русла проникают протеины и клеточные элементы, которые осаждаются на структурах СТ. Наличие среди мигрирующих в СТ факторов роста приводит к запуску механизма клеточной пролиферации [128]. Мембраны и волокна СТ являются тем каркасом, на котором и происходит оседание и последующее разрастание клеточных пролифератов. Это еще более усиливает процесс деструкции СТ. Особенно активно рост пролиферативной ткани идет по ЗГМ [28, 123]. В тех случаях, когда отслойка СТ не произошла и ЗГМ по всей поверхности прилежит к сетчатке, пролиферация может развиваться между сетчаткой и ЗГМ, продвигаясь по ее поверхности. Б этих случаях могут иметь место как преретинальные кровоизлияния, так и прорыв крови через ЗГМ в СТ с развитием в нем пролиферации.
Развиваясь, пролиферативный процесс может распространяться как в СТ, так и по поверхности сетчатки в виде эпиретинальных мембран. Постепенно под влиянием вазопролиферативных факторов в пролифераты идет врастание новообразованных сосудов. Чаще всего рост сосудов происходит со стороны ДЗН и сосудистых аркад. Разрастание фиброзной ткани, конденсация и сокращение волокон СТ ведут к усилению тракций на сетчатку и могут быть причиной массивных гемофтальмов, а иногда и ОС [127]. Тракционная ОС при пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) возникает обычно на этапе фиброваскулярных и фиброзных изменений. Окруженные патологически измененными тканями, такие ОС могут длительное время оставаться стационарными. Характерная особенность таких тракционных ОС — их вогнутая конфигурация (рис. 9.3).
В пролиферативный процесс уже на ранних стадиях вовлекается глия сетчатки: глиальные клетки могут мигрировать в СТ. Пролиферативный рост глиальных клеток приводит к образованию прочных витреоретипальных сращений. Развивающиеся витреоретиналыше тракций могут вызвать разрыв сетчатки и появление регматогенной ОС с типичной выпуклой конфигурацией [176].
шиной (рис. 9.1). Если ЗГМ сращена не только с ДЗН, но и с макулярной зоной и сосудами в области сосудистых аркад, конфигурация СТ приобретает вид широкого конуса (рис. 9.2).
Проницаемость гематоофтальмического барьера при сахарном диабете повышена. Из кровеносного русла проникают протеины и клеточные элементы, которые осаждаются на структурах СТ. Наличие среди мигрирующих в СТ факторов роста приводит к запуску механизма клеточной пролиферации [128]. Мембраны и волокна СТ являются тем каркасом, на котором и происходит оседание и последующее разрастание клеточных пролифератов. Это еще более усиливает процесс деструкции СТ. Особенно активно рост пролиферативной ткани идет по ЗГМ [28, 123]. В тех случаях, когда отслойка СТ не произошла и ЗГМ по всей поверхности прилежит к сетчатке, пролиферация может развиваться между сетчаткой и ЗГМ, продвигаясь по ее поверхности. Б этих случаях могут иметь место как преретинальные кровоизлияния, так и прорыв крови через ЗГМ в СТ с развитием в нем пролиферации.
Развиваясь, пролиферативный процесс может распространяться как в СТ, так и по поверхности сетчатки в виде эпиретинальных мембран. Постепенно под влиянием вазопролиферативных факторов в пролифераты идет врастание новообразованных сосудов. Чаще всего рост сосудов происходит со стороны ДЗН и сосудистых аркад. Разрастание фиброзной ткани, конденсация и сокращение волокон СТ ведут к усилению тракций на сетчатку и могут быть причиной массивных гемофтальмов, а иногда и ОС [127]. Тракционная ОС при пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) возникает обычно на этапе фиброваскулярных и фиброзных изменений. Окруженные патологически измененными тканями, такие ОС могут длительное время оставаться стационарными. Характерная особенность таких тракционных ОС — их вогнутая конфигурация (рис. 9.3).
В пролиферативный процесс уже на ранних стадиях вовлекается глия сетчатки: глиальные клетки могут мигрировать в СТ. Пролиферативный рост глиальных клеток приводит к образованию прочных витреоретипальных сращений. Развивающиеся витреоретиналыше тракций могут вызвать разрыв сетчатки и появление регматогенной ОС с типичной выпуклой конфигурацией [176].