Резко выраженные нарушения обмена электролитов и водного баланса часто определяют тяжесть состояния больных с ОПН, а иногда и исход заболевания. Наибольшее значение в клинике ОПН имеют нарушения обмена калия, что обусловлено первостепенной ролью этого катиона в процессе сокращения мышц, в том числе миокарда. Для олигоанурического периода заболевания весьма характерна гиперкалиемия, обусловленная не только анурией, но и ацидозом, гипонатриемией, гиперкатаболизмом (Е.В. Чканикова).
Под нашим наблюдением находились 98 больных с ОПН (мужчин 14, женщин 84), у которых содержание калия в крови было повышено и составляло от
- до 9,5 мМ. Причиной развития ОПН у 92 из них явилась трансфузия крови, несовместимой по серологическим факторам, у 6 выявлены другие причины. Увеличение содержания калия в сыворотке крови не зависело от характера несовместимости перелитой крови: оно наблюдалось у 43% больных с ОПН, развивавшейся после переливания крови, несовместимой по системе АВО, и у 46,4% — несовместимой по резус-фактору. Гиперкалиемия чаще встречалась у больных с очень тяжелым клиническим течением ОПН, у которых период анурии затягивался до 9—26 дней и более, наблюдался высокий катаболизм белков с нарушением водно-элекгролитного баланса.
Результаты наблюдений, проведенные в нашем отделении Е.В. Чканико- вой, показали, что гиперкалиемия встречается в основном в период максимального нарушения фильтрационно-реасорбционной способности почек. Гиперкалиемия наблюдалась у большинства больных в период олигоанурии и лишь у 10 период восстановления диуреза. Гиперкалиемия в определенной степени может быть связана с состоянием больного, предшествовавшим развитию гемотрансфузионного осложнения
Выявление клинических симптомов гиперкалиемии у больных с ОПН, особенно в период олигоанурии, чрезвычайно затруднительно в связи с тем, что уремическая интоксикация, глубокая анемия, тяжелые осложнения основного заболевания, развивающиеся на фоне уремии, нередко маскируют клинические проявления гиперкалиемии. В тех случаях, когда гиперкалиемия своевременно не диагностирована и не предприняты соответствующие меры, нарушение функции сердечно-сосудистой системы может привести к остановке сердца. Нарушение деятельности сердца на фоне гиперкалиемии в олигоануричес- ком периоде мы отметили у 74 из 98 больных.
Такие явления, как тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум сердца, в олигоанурическом периоде ОПН могут быть связаны в первую очередь с анемией, характерной для этого периода болезни. Однако появление интенсивного систолического шума в период выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности вследствие гиперкалиемии наряду с увеличением границ сердца указывает на связь этих двух факторов. Подобные явления наблюдались у 11 больных.
Сосудистый коллапс отмечен у 6 больных с высокой гиперкалиемией и соответствующими изменениями на ЭКГ. Нарушения сердечного ритма отмечены у 73 больных, тахикардия наблюдалась у 49 больных. В период олигоану- рии у больных с ОПН тахикардия может быть связана не только с гиперкалиемией, но и с другими факторами, обусловлеленными основным заболеванием и его осложнениями (гипергидратация организма, недостаточность кровообращения, воспалительные осложнения и др.).
Проведен анализ ЭКГ 98 больных с ОПН, в крови которых в момент исследования наблюдалась гипекалиемия от 5,6 до 9,5 мМ. Сопоставление степени калиемии и изменений ЭКГ показало, что у всех больных содержание калия в сыворотке крови было повышено.
Были выделены три степени гиперкалиемических изменений ЭКГ, которые обычно сочетаются с клиническими симптомами интоксикации калием миокарда, центральной нервной и мышечной систем.
Степень I. Клинические проявления неспецифичны — иногда отмечаются парестезии. У больных с уремической интоксикацией трудно диагностировать начальные признаки гиперкалиемии. На ЭКГ отмечаются появление высокого, остроконечного, с суженным основанием зубца Т в прекардиальных отведениях, преимущественно в V2—V3, и углубление зубца S в левых грудных отведениях.
Степень II. Клинические проявления характеризуются парестезиями конечностей, уменьшением мышечной силы, снижением сухожильных рефлексов и развитием парезов. Отмечаются одышка, цианоз, слизистых оболочек, чувство онемения языка, резкая адинамия, иногда повышенная раздражительность, агрессивность, страх смерти. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца. Прослушиваются систолический шум на верхушке и в пятой точке, приглушенные тоны сердца. На ЭКГ отмечаются замедление проводимости (предсердно-желудочковой, внутрижелудочковой), снижение амплитуды зубца Р в отведениях II и V3, повышение амплитуды зубца Т в стандартных и прекардиальных отведениях, появление расширенного и глубокого зубца S в левых грудных и стандартных отведениях.
Степень III. Клинические проявления характеризуются чрезвычайной тяжестью состояния: резкая адинамия, парестезии, онемение и боли в языке, затрудненное форсированное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз. Больной жадно ловит ртом воздух, дыхание поверхностное, афония (говорит шепотом). Наблюдаются парезы или вялые параличи конечностей: больной не может двинуть ни рукой, ни ногой. Сухожильные рефлексы не вызываются. Пульс иногда аритмичный, малого наполнения. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению (100/60—90/0 мм рт.ст.). Границы сердца расширены влево, тоны значительно приглушены, интенсивный систолический шум на верхушке. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы застойного характера. На ЭКГ эктопический ритм, отсутствие зубца Р, значительное увеличение продолжительности проведения импульсов по желудочкам и гигантский зубец Т в стандартных и прекардиальных отведениях, снижение амплитуды зубца R во всех отведениях и появление глубокого расширенного зубца S в прекардиальных и стандартных отведениях.
При своевременно диагностированной интоксикации миокарда калием необходимо экстренное проведение терапевтических мероприятий — введение глюкозы с инсулином, коргликона, глюконата кальция, которые на короткое время задерживают прогрессирование гиперкалиемии. Необходимо также срочно провести гемодиализ, способствующий устранению клинических симптомов и изменений на ЭКГ, свидетельствующих о гиперкалиемии.
Не меньшую опасность для больного представляет дефицит калия. Синдром недостаточности калия обычно проявляется расстройством функции нервно-мышечного аппарата, что клинически выражается в нарушении деятельности скелетной мускулатуры, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта. Как правило, выявляется упорная тахикардия, не поддающаяся лечению сердечными средствами, нередко наблюдаются экстрасистоличес- кая аритмия, гипотония, метеоризм, атония кишечника. Дефицит калия может привести не только к функциональным расстройствам, но и к морфологическим изменениям, которые проявляются в возникновении очагов некроза в сердце, скелетной мускулатуре, печени, почках. Все это свидетельствует о необходимости своевременного распознавания дефицита калия. Однако клиническая диагностика гипокалиемического синдрома представляет определенные трудности в связи с тем, что это состояние возникает как следствие того или иного заболевания и вследствие его тяжести отдельные признаки дефицита калия часто не распознаются. В то же время результаты определения концентрации сывороточного калия не всегда дают представление о глубине расстройств, обусловленных развивающейся гипокалиемией.
Многолетние наблюдения убедили нас в том, что для диагностики гипокалиемического синдрома большое значение имеет электрокардиографическое исследование. В нашем отделении Е.В. Чканиковой проведен анализ 131 ЭКГ у 91 больного с гипокалиемией. Полученные данные сопоставлены с результатами определения содержания ионов калия в сыворотке крови. Детальное изучение ЭКГ у больных с гипокалиемией позволило установить, что наиболее характерным электрокардиографическим признаком недостаточности калия является более частое по сравнению с нормой возникновение зубцов U и увеличение их вольтажа, что ранее наблюдалось и другими исследованиями. Почти постоянным электрокардиографическим признаком недостаточности калия является изменения конечной части желудочкового комплекса (смещение сегментов S-Т, снижения вольтажа или инверсия зубцов Т).
В зависимости от соотношения электрокардиографических признаков ги- покалиемии и их выраженности были выделены степени гипокалиемических изменений ЭКГ.
При той или иной степени изменений ЭКГ наблюдается определенная концентрация калия в сыворотке крови: 3,38±0,07 мМ (I степень), 3,16±0,09 мМ (II степень), 3,09±0,14 мМ (III степень; pi lt; 0,05, р2 gt; 0,05). Это еще раз убеждает в целесообразности деления изменений на степени. Выделение изменений, аналогичных тем, которые наблюдаются при ишемии миокарда, в отдельную группу представляется особенно необходимым, так как их возникновение служит для врача сигналом о глубоких нарушениях метаболизма калия в миокарде, что нередко может представлять опасность для жизни больного.
Очень сложным и пока еще нерешенным является вопрос о зависимости изменений ЭКГ от нарушений кислотно-основного состояния у больных с ОПН.
У большинства больных с обменным алкалозом наблюдались нарушения процессов реполяризации. Они выражались в уменьшении отрезка S-Т у 4 больных, снижении амплитуды зубца Т у 4, его инверсии у 4 и появлении двухфазного зубца Т у одного больного.
Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о том, что нарушения кислотно-основного состояния у больных с ОПН сопровождаются значительными изменениями электрической активности сердца. Нарушение процессов деполяризации зарегистрировано на фоне ацидоза в период олигоанурии, однако при этом не наблюдалось типичных гиперкалиемических изменений. Нарушение процессов реполяризации наблюдалось как при ацидозе, так и при алкалозе. Наиболее глубокие изменения ЭКГ отмечались при алкалозе, сочетавшемся с гипокалиемией.
Таким образом, нарушение метаболизма электролитов наряду с расстройствами белкового обмена и водного баланса, уменьшениями кислотного-ос- новного состояния являются факторами, определяющими тяжесть течения ОПН, возникающей после переливания несовместимой крови или эритроцитной массы. Из всех нарушений баланса электролитов наибольшую опасность для жизни больного представляет дискалиемия. В связи с тем что результаты определения концентрации калия в крови не всегда дают четкое представление о глубине расстройств, вызванных дискалиемиями, особое значение имеет электрокардиографический метод диагностики интоксикации миокарда калием и дефицита калия в организме. Нами установлены степени гиперкалиемических и гипокалиемических изменений ЭКГ, показана зависимость их от уровня калиемии. Отмечено, что гипонатриемия и гипокальциемия усугубляют тяжесть интоксикации миокарда калием.