В патогенезе посттрансфузионных осложнений особенно большое значение имеют нарушения функционального состояния почек. Большинство авторов (А.Я. Пытель, С.Д. Голигорский; В.А. Аграненко; Г.П. Кулаков) считают, что нарушения циркуляции в почечных сосудах и почечная гипоксия при шоке являются основными причинами нарушения функции почек. В настоящее время установлено, что при гемолитическом шоке наступает спазм периферических сосудов, который наиболее выражен в приводящих артериолах клубочков.
Другими факторами, которые могут способствовать развитию ренальной кортикальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и образование микротромбов (С.М. Мартынов; М.С. Мачабели; В.А. Монастырский).
Заметное снижение парциального давления кислорода в артериальной крови является одной из причин нарастающей тканевой гипоксии. К нарушениям периферического кровообращения приводят также агрегаты эритроцитов, их стромальные элементы и микротромбы, которые блокируют кровообращение в обширных зонах капиллярной сети тканей внутренних органов. Сосудистый коллапс становится причиной выключения из активного кровообращения определенного объема циркулирующей крови. Увеличение проницаемости сосудистой стенки сопровождается плазмореей, сгущением крови, повышением ее вязкости, отеком тканей. В связи с ухудшением реологических свойств крови увеличиваются нарушения процессов микроциркуляции, повышается нагрузка на сердце. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения в различных органах и системах, в частности, в почках, печени, мышце сердца. При этом уже в первые часы заболевания отмечаются нарушения функциональной способности почек, приводящие к развитию олигурии или полной анурии.
Под нашим наблюдением (В.А. Аграненко, Н.Н. Скачилова, Г.П. Винокурова) находились 162 больных в возрасте от 15 до 63 лет. У 72 больных гемо- трансфузионное осложнение было вызвано переливанием иногруппной крови, у 90 — переливанием резус-несовместимой крови. Мужчин было 21, женщин — 141. Известно, что для раннего выявления гемотрансфузионного осложнения большое значение имеет анализ мочи. В ранний период (1—3-й день) гемотрансфузионного осложнения у 99 из 112 обследованных моча была вишнево-красной, темно-коричневой, иногда цвета мясных помоев. У 40 из 160 больных подобные изменения цвета мочи отмечены и в период олигоанурии. Эти изменения были обусловлены в основном присутствием кровяного пигмента и его дериватов — метгемоглобина, метгемоальбумина, кислого гемати- на. Гемоглобинурия наблюдалась у 98 из 108 больных в раннем периоде осложнения и лишь у 12 из 159 в период олигоанурии. Определенное значение при этом имеет и макрогемагурия, которая наблюдалась у 32 из 108 больных в раннем периоде осложнения и у 24 из 159 больных в период олигоанурии.
В период восстановления диуреза гематурия значительно уменьшалась: лишь у 7 больных оставалась макрогематурия, у 58 выявлена микрогематурия, у 87 определялись единичные эритроциты в полях зрения, а у 10 больных эритроциты в моче не найдены. У 18 из 156 обследованных микрогематурия наблюдалась и в период выздоровления, у 80 больных постоянно выявлялись единичные эритроциты в полях зрения, а у 58 эритроциты в моче не обнаружены — гематурия исчезла.
Следовательно, гематурия является постоянным симптомом гемотрансфу- зионного осложнения и может свидетельствовать о повреждении почечной ткани, которое проявляется некрозом эпителия канальцев, а также повышенной проницаемостью капилляров клубочков.
Исследования концентрационной функции почек по эндогенному креатинину показали значительные нарушения ее у больных с гемотрансфузионны- ми осложнениями в разные периоды заболевания. При сопоставлении концентрационного индекса по креатинину и относительной плотности мочи (ОПМ) можно было отметить параллельные изменения этих показателей.
Результаты определения ОПМ показали нарушение концентрационной способности почек с первых дней гемотрансфузионного осложнения. В периоды олигоанурии, восстановления диуреза и выздоровления концентрационная способность почек оставалась сниженной у большинства больных.
У 113 больных с гемотрансфузионными осложнениями, обследованных в 1—3 сутки после переливания несовместимой крови, содержание белка в моче колебалось от следов до 8,2 г/л, причем у 21 из них оно превышало 6 г/л, у 48 находилось в пределах 1—6 г/л, у 41 было ниже 1 г/л, а у 3 белок определялся в виде следов. Наивысшие показатели протеинурии отмечались в первые сутки после трансфузии несовместимой крови.
В период олигоанурии выраженная протеинурия обнаружена у 150 из 160 больных. У 73 больных выявлена значительная протеинурия, превышающая 1 г/л, у 77 — ниже 1 г/л, у 6 — белок определялся в виде следов, у 3 больных белок в моче не обнаружен. В период восстановления диуреза — в фазе поли- урии —содержание белка в моче значительно снижалось лишь у 9 из 162 больных. У 117 больных отмечена умеренная протеинурия (от 0,066 до 1 г/л), у 32 белок определялся в виде следов, у 4 белок не выявлялся. Из 156 больных, обследованных в период выздоровления, у 43 протеинурия не обнаружена, у 80 белок определялся в виде следов, у 33 содержание его колебалось от 0,066 до 0,33 г/л. Следовательно, у 72,5% (113) больных, выписанных на амбулаторное лечение, оставалась небольшая протеинурия.
Нарушение деятельности почек в первые дни проявлялось изменением цвета мочи (бурый, коричневый или цвет мясных помоев), который зависел в первую очередь от гемоглобинурии и гематурии. Уже в ранний период после трансфузии несовместимой крови отмечались значительные протеинурия, лейкоци- турия, нередко — макрогематурия и почти постоянно — микрогематурия, умеренная цилиндрурия.
Изучение функционального состояния почек у больных с гемотранфузион- ными осложнениями показало, что можно выделить три степени поражения почек (В.А. Аграненко, Н.Н. Скачилова).
При поражении I степени нарушения функциональной способности почек наиболее выражены в течение первой недели заболевания и проявляются в кратковременной (1—4 дня) олигоанурии. У больных с периодом олигоанурии не более 2 суток (I степень) показатели функционального состояния почек на
  1. 5-й день осложнения почти не отличались от соответствующих показателей здоровых лиц.

Уровень креатинина крови и концентрационная способность почки существенно не изменились, а скорость клубочковой фильтрации оказалась кратковременно сниженной. На 7—9-й день величина клубочковой фильтрации возросла и к концу 2-й недели снизилась до нормы. Можно полагать, что у этой группы больных масса действующих нефронов (МДН) не изменилась, а уменьшение скорости клубочковой фильтрации в нефронах было обусловлено спазмом прегломерулярных артериол.
У больных с периодом олигоанурии от 2 до 4 суток содержание креатинина в крови на 3—5-й день осложнения повышалось до 0,56 мМ. Клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция были значительно снижены. На 7—9-й день клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция умеренно возрастали, при этом одновременно уменьшалось содержание креатинина в крови. Следовательно, у больных этой группы МДН снижалась. К концу 2-й недели показатели функции почек не отличались от соответствующих показателей здоровых лиц.
Подобные изменения функциональной способности почек отмечались после переливания несовместимой крови в тех случаях, когда в раннем периоде осложнения были проведены эффективные терапевтические мероприятия, направленные на предупреждение тяжелого поражения почек. Сравнительно быстрая нормализация показателей фильтрационно-реабсорбционной способности свидетельствует о функциональном или очаговом характере развивающихся в почках изменений.
Клиническое течение ОПН у этих больных было более легким, у них не выявлялись симптомы уремической интоксикации. Тяжесть общего состояния в значительной мере была обусловлена исходным состоянием больного (травмы, операции, кровотечения, анемия и т.д.), а не уремической интоксикацией. Этих больных лечили только консервативными методами с учетом особенностей основного заболевания.
При поражении II степени продолжительность олигоанурическош периода не превышала 6—9 дней. Содержание креатинина в крови достигало 0,7 мМ. Скорость клубочковой фильтрации (3 м^/мин) и величина канальцевой реабсорбции (82,8%) были резко снижены. В период с 14-го по 20-й день показатели функции почек заметно улучшались. Вместе с тем следует отметить, что у этих больных даже к 30 дню болезни скорость клубочковой фильтрации едва достигала низких границ нормы. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных значительно уменьшалась МДН и нарушалось осмотическое концентрирование мочи. Можно предположить, что у таких больных в результате гемотрансфузионного осложнения наряду с циркуляторными нарушениями почечного кровообращения в почках возникали изменения не- кробиотического характера. Поскольку нарушения диуреза были относительно непродолжительными, эти изменения, очевидно, не захватывали все неф- роны и были сравнительно неглубокими.
Клиническое состояние больных при поражении почек II степени было более тяжелым, чем у больных с I степенью поражения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Лечение основывалось на диетическом режиме с ограничением белков до 20—30 г/сут, дозированном введении жидкостей с учетом диуреза и экстраре- нальных потерь, исключении или резком ограничении солей натрия и кальция. Важную роль в лечении больных этой группы играют анаболические стероиды, которые, снижая повышенный катаболизм, уменьшают прирост продуктов азотистого обмена в крови в период олигоанурии и смягчают проявления уремической интоксикации.
При поражении III степени с первых дней осложнения развивалась анурия, продолжительность которой варьировала от 9 до 26 дней и более. Изменения функции почек в период анурии характеризовались почти пол#ым отсутствием клубочковой фильтрации (0,96±0,38 мл/мин), чрезвычайно редким снижением канальцевой реабсорбции (76,5±5,0%) и концентрационного индекса (7,5+0,5). Как следствие указанных нарушений у больных данной группы наблюдалась гиперазотемия с высоким содержанием креатинина в крови (1,46+0,15 мМ).
В период восстановления диуреза (19—30-й день) содержание креатинина в крови уменьшалось до 0,67+0,04 мМ, клубочковая фильтрация возрастала до 14,4+1,6 мл/мин, незначительно повышались канальцевая реабсорция (81,4+2,1%) и концентрационный индекс (10,8+1,5).
Следует отметить, что значительное снижение уровня креатинина в крови у больных данной группы в период исследования происходило в результате применения гемодиализа с использованием аппарата «искусственная почка» на высоте уремической интоксикации.
В период выздоровления (45—55-й день) содержание креатинина в крови снижалось до нормального уровня, скорость клубочковой фильтрации увеличивалась (54,5+4,5 мл/мин), однако оставалась достоверно сниженной. Отмечались значительные нарушения функции канальцевого аппарата, которые проявлялись снижением канальцевой реабсорбции и концентрационного индекса.
Значительное и длительное снижение МДН сопровождалось тяжелейшими нарушениями гомеостаза в организме больного с развитием метаболического ацидоза, гиперкалиемии, гиперазотемии. Подобные изменения фильтрацион- но-реабсорбционной способности почек чаще развивались у больных с гемо- трансфузионными осложнениями, у которых терапевтические мероприятия на первом этапе лечения (ранний период) проводились с запозданием или были недостаточно эффективны в связи с тяжелыми и длительными поражениями почек, нарушениями со стороны различных органов и систем. В большинстве случаев было необходимо применение гемодиализа на фоне водно-солевого, диетического режима и лечения анаболическими стероидами.
Таким образом, у больных с гемотрансфузионными осложнениями наблюдаются поражения почек различной степени выраженности, что в значительной мере определяло особенности течения ОПН и принципы патогенической терапии.