Наши многолетние клинические наблюдения и исследования свидетельствуют о том, что тяжесть клинического течения ОПН, вызванной переливанием несовместимой крови или эритроцитной массы, может быть различной: в одних случаях нарушение функции почек ограничивается кратковременным (1—4 дня) уменьшением суточного количества выделяемой мочи, незначительной азотемией без симптомов уремической интоксикации, в других — нарушение функции почек выражено в значительно большей степени, вследствие чего наблюдаются длительная анурия, высокая степень азотемии и нарушений водно-электролитного обмена, сопровождающихся тяжелой уремической интоксикацией.
Мы попытались установить зависимость тяжести клинического течения ОПН от дозы перелитой крови, причин несовместимости, тяжести гемотрансфузи- онного шока и исходного состояния, а также от возраста больных. Как показал анализ клинических наблюдений, тяжесть клинического течения ОПН не зависит от причины несовместимости перелитой крови (антигенные факторы АВО или резус-фактор). Мы наблюдали крайне тяжелое клиническое течение ОПН после переливания как иногруппной, так и резус-несовместимой крови или эритроцитной массы, в малых и больших дозах, у бодьных молодого и пожилого возраста.
Как указывалось в разделе, посвященном функциональному состоянию почек, клиническое исследование позволило выделить три степени нарушения функции почек. Различная степень поражения почек определяет разную степень тяжести клинического течения ОПН. Установлено, что тяжесть клинического течения зависит от исходного состояния больного: в тех случаях, когда переливание несовместимой крови или ЭМ производилось на фоне острой кровопотери, обширных хирургических операций и шока, развивалось более выраженное поражение почек с тяжелым клиническим течением. У большинства больных при переливании несовместимой крови, ЭМ, произведенном не по экстренным показаниям, на фоне удовлетворительного состояния отмечалось более легкое течение ОПН.
Степень нарушения функции почек и тяжесть клинического течения ОПН определяются также тяжестью и длительностью гемотрансфузионного шока и лечебными мероприятиями, применяемыми в его начальном периоде. Активные противошоковые мероприятия, проведенные в ближайшие 1—6 ч после развития осложнения, позволяли вывести больных из тяжелого шокового состояния.
В дальнейшем у больных отмечалось кратковременное и незначительное нарушение функции почек.
Таким образом, клинические наблюдения и исследования позволили установить, что степень нарушения функции почек и тяжесть клинического течения ОПН, развившейся после переливания несовместимой крови, находятся в прямой зависимости от исходного (перед трансфузией) состояния больного, длительности и тяжести гемотрансфузионного шока, своевременности диагностики и правильности предпринимаемых лечебных мероприятий в периоде гемотрансфузионного шока.
Многолетний опыт, детальный анализ общего состояния большого числа больных, функционального состояния почек, динамики диуреза и концентрации мочевины, водных и электролитных нарушений позволил нам (В.А. Агра- ненко, 1964, 1986) выделить три формы ОПН, обусловленной переливанием несовместимой крови или ЭМ в зависимости от тяжести клинического течения: I форма — средней тяжести. II форма — тяжелая. III форма — очень тяжелая (табл. 40).
Критериями для выделения указанных форм были следующие показатели: общее клиническое состояние больного и тяжесть симптомов уремической интоксикации; степень нарушения функции почек; длительность олигоанурии; гиперазотемия и интенсивность ее суточного увеличения (степень катаболизма); нарушения электролитного и водного обмена; длительность заболевания.
Разделение на три формы ОПН позволяет прогнозировать ее клиническое течение и применяемые методы лечения.
У 20,2% наблюдавшихся нами больных с гемотрансфузионными осложнениями клиническое течение ОПН было средней тяжести (I форма), у 24,6% — тяжелым (II форма) и у 55,2% — очень тяжелым (III форма). Рассмотрим клинические и биохимические показатели в зависимости от тяжести клинического течения и формы ОПН.
Клиническое течение ОПН средней тяжести (I форма). ОПН у больных этой группы протекала спокойно, без тяжелых симптомов уремической интоксикации. Общее состояние больных средней тяжести в большей мере было обусловлено основным заболеванием и в меньшей — уремической интоксикацией. Нарушение функции почек выражалось в кратковременной (2—4 дня) олигурии с суточным диурезом 0,29—0,6 л. Кроме того, функциональные пробы свидетельствовали о кратковременном снижении канальцевой реабсорбции, концентрационного индекса и клубочковой фильтрации, а также увеличении содержания креатинина в крови. К концу 2-й недели эти показания нормализовались, что указывало скорее всего на функциональный характер изменений в почках. Ввиду кратковременности нарушений функции почек и периода олигурии у больных этой групы не отмечалось значительной и длительной азотемии (см. табл. 40).
Формы клинического течения ОПН
Таблица 40

Клинические признаки и особенности
Формы клинического течения ОПН

I
II
III

Общее состояние
Средней тяжести
Тяжелое
Очень тяжелое

Нервно-психические расст-
-
++
+++

ройства



Тошнота, рвота
+
++
+++

Расстройства дыхания
-
-+
+++

Отеки
-
++
+++

Концентрация мочевины в
10,0-20,0
41,5
56,4

крови, мМ



Суточный прирост концен-
2,5-4,0
ОО
0
1
о
о
12,0-30,5

трации мочевины в крови, мМ



Анемия
-+
++
+++

Лечение
Консервативное
Консервативное,
Гемодиализ



гемодиализ

Длительность периода выз-
10—15 дней
1—3 мес
3—12 мес

доровления



Примечание: — отсутствуют клинические признаки; + слабо выражены;
++ умеренно выражены;
+++ резко выражены.

Уровень мочевины в крови не превышал 20 мМ, наиболее высокая концентрация ее наблюдалась на 4—8-й день заболевания. Суточный прирост мочевины в крови, который наблюдался в период между 4-м и 9-м днем заболевания, в среднем составил 2,5—4,0 мМ в сутки. Длительность олигоануричес- кого периода колебалась от 3 до 12 дней (в среднем 5,1 дня).
У большинства больных в периоде олигоанурии наблюдалось нормальное содержание электролитов и лишь у некоторых отмечались кратковременные гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и гипермагниемия.Содержание калия в крови было либо нормальным, либо пониженным, гиперкалие- мия не наблюдалась. При определении содержания в крови хлора и хлоридов установлено уменьшение их концентрации, однако к периоду выздоровления она нормализовалась.
При I форме клинического течения ОПН, как правило, не наблюдалось тяжелых нарушений водного обмена. При исследовании общего и эффективного осмотического давления у больных этой группы не выявлено его значительных изменений: общее осмотическое давление у большей части больных было нормальным, у меньшей отмечено лишь незначительное повышение кри- оскопической дельты (на 0,01—0,02°). Эффекгвиное осмотическое давление было нормальным либо незначительно повышенным.Относительная плотность плазмы у большинства больных была нормальной и лишь у 3 незначительно снижена. Относительая плотность крови у части больных была немного снижена, что, очевидно, является следствием анемизации, а не результатом гипергидратации организма.
Все изложенное выше свидетельствует о том, что у больных I формы клинического течения ОПН отмечаются незначительные нарушения функции почек, кратковременные олигурия, азотемия, нарушения электролитного и водного обмена. В соответствии с этим клиническое состояние больных было средней тяжести: большинство из них активно реагировали на окружающую обстановку, у них не обнаруживались выраженные проявления адинамии и сонливости, не отмечались значительные отеки, лишь у некоторых в течение
  1. 5 дней имелась небольшая пастозность лица. Диспепсические явления были выражены незначительно. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания выражались лишь незначительной одышкой и умеренной тахикардией; повышения артериального давления не отмечено. У большей части больных имелась анемия той или иной степени, которая обычно зависела от исходного состояния.

Тяжелое клиническое течение ОПН (II форма). Эта форма клинического течения ОПН характеризовалась выраженными симптомами уремической интоксикации, стижением диуреза до полной анурии и большей ее длительностью, чем у больных с первой формой ОПН, значительной азотемией и более выраженными нарушениями водного и электролитного баланса (см. табл. 40). Продолжительность олигоанурии 5—8 дней, клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и концентрационный индекс были резко снижены. Через 9—10 дней все показатели функции почек заметно улучшались, однако концентрационная способность почек оставалась нарушенной даже на 30-й день болезни. Диурез снижался в среднем до 150 мл (с колебаниями от 50 до 225 мл).
У большинства больных отмечалась выраженная азотемия; концентрация мочевины в крови была в пределах 26—45 мМ. Максимальная концентрация мочевины в крови наблюдалась в период между 7-м и 13-м днем заболевания. Среднее суточное увеличение содержания мочевины в крови равнялось 8— 10 мМ. Наибольший прирост мочевины наблюдался в период олигоанурии на
  1. 8-й день заболевания. Снижение концентрации мочевины в крови начиналось с Ц—13-го дня заболевания. В среднем концентрация мочевины в крови нормализовалась на 20—22-й день.

При тяжелом клиническом течении ОПН концентрация калия в крови у большинства больных была нормальной, лишь у некоторых развивалась ги- перкалиемия. Содержание кальция и магния в крови также чаще было нормальным. У некоторых больных отмечалась гиперфосфатемия. Концентрация в крови хлора у большинства больных уменьшалась. При этой форме ОПН, как правило, наблюдался компенсированный метаболический ацидоз. Нарушения водного баланса чаще проявлялись в гипергидратации внеклеточного и дегидратации клеточного сектора. У большинства больных отмечена гипонат- риемия.
Общее состояние больных II формы клинического течения ОПН значительно тяжелее, чем у больных с I формой ОПН, у них отмечались выраженные нервно-психические расстройства (вялость, адинамия, некоторая заторможенность), головная боль, выраженный отечный синдром продолжительностью 9—12 дней. Диспепсические явления также были более резко выражены: у всех больных отмечались тошнота и рвота. У большинства больных выявлены нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.
Очень тяжелое клиническое течение ОПН (III форма!. Эта форма клинического течения ОПН является наиболее распространенной. Для нее характерны резко выраженные признаки уримеческой интоксикации, значительное и длительное нарушение функции почек с продолжительным периодом олигоанурии, гиперазотемия с большим суточным приростом мочевины, глубокие и длительные нарушения водного и электролитного обмена (табл. 40).
Нарушения функциональной способности почек у больных характеризовались почти полным отсутствием клубочковой фильтрации, резким стижением канальцевой реабсорбции, выключением осмотического концентрирования мочи. В периоде выздоровления сохранялись значительные нарушения функциональной способности почек. Больные с III формой клинического течения ОПН по сравнению с больными I и II формами находились в крайне тяжелом состоянии, у них чаще наблюдались осложнения, а период выздоровления был более длительным.
Наиболее характерным признаком III формы клинического течения ОПН является гиперазотемия. У большинства больных наблюдалась анурия, сохранявшаяся в среднем 15,1 дня (с колебаниями от 5 до 150 мл). Концентрация мочевины в крови в среднем равнялась 56,4 мМ. Максимальная концентрация мочевины в крови наблюдалась в период олигоанурии с 9-го по 17-й день заболевания. Период олигоанурии характеризовался резко повышенным катаболизмом, о чем свидетельствовало суточное увеличение концентрации мочевины в крови: средний прирост за сутки составлял 12 мМ, а у некоторых больных он достигал 30—35 мМ. У большинства больных концентрация мочевины в крови нормализовалась на 25—30-й день заболевания.
Результаты исследования белкового и электролитного состава крови, кислотно-основного состояния, общего и эффективного осмотического давления свидетельствуют о тяжелых нарушениях обменных процессов при III форме клинического течения ОПН. Для периода олигоанурии характерны гиперка- лиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, который у некоторых больных сочетался с дыхательным алкалозом. Помимо этого, наблюдались выраженнные нарушения водного обмена: чаще всего — гипергидратация внеклеточного сектора с одновременной дегидратацией клеточного сектора. У некоторых больных выявлена глобальная гипергидратация.
У всех больных общее состояние было крайне тяжелым, наиболее резко проявлялись симптомы нервнопсихических расстройств: выраженная адинамия, сонливость, резкая заторможенность, потеря сознания и др. Это было связано с глубокими нарушениями обменных процессов вследствие поражения функции почек, сопровождавшегося развитием симптомов выраженной уремической интоксикации, а также тяжелым основным заболеванием в период, предшествовавший переливанию несовместимой крови: тяжелыми осложнениями после хирургическх вмешательств, массивной травмой, острой кро- вопотерей, шоком, септическим состоянием и др. У всех больных отмечались те или иные нарушения гидратации организма, был резко выражен отечный синдрам: отеки лица, конечностей, всего тела, гидроторакс, асцит, застойные явления и отек легких. Наряду с этим у некоторых больных наблюдалось выраженное обезвоживание с симптомами дегидратации клеточного сектора.
Помимо симптомов уремической интоксикации, были резко выражены расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта: постоянная тошнота, частая или неукротимая рвота, явления энтероколита. У некоторых больных наблюдались тяжелые перитонеальные явления, обусловившие типичную картину острой кишечной непроходимости. По поводу острого живота двум больным была произведена лапаротомия, не подтвердившая диагноза кишечной непроходимости. Дальнейшие клинические наблюдения и данные литературы убедили нас в том, что эти симптомы «перитонизма» являются токже результатом уремической интоксикации, при которой оперативные вмешательства не показаны. При проведении в этот период гемодиализа уменьшаются явления динамической кишечной непроходимости, возникающей на высоте уремии, в результате чего можно провести дифференциальную диагностику между «перитонизмом» уремической этиологии и истинным перитонитом.
У всех больных выявлялись значительно выраженные симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания: одышка, тахикардия, нарушения дыхания типа Куссмауля и Чейна—Стокса, гипертония, систолический шум на устьях, изменения ЭКГ, свидетельствующие об интоксикации миокарда калием. Сердечно-сосудистые расстройства являлись результатом наличия у больных этой группы выраженной анемии, уремической интоксикации, гиперкалиемии и других нарушений лектролитного и водного обмена. У большинства больных выявлено значительное увеличение печени, а у некоторых — и селезенки.
Таким образом, все изложенное выше свидетельствует о том, что III форма клинического течения ОПН по сравнению с двумя первыми протекает крайне тяжело, характеризуется более глубокими и длительными нарушениями функции почек, белкового, электролитного и водного обмена, резко выраженными симптомами уремической интоксикации, тяжелыми осложнениями и длительным периодом выздоровления (табл. 40).
Очень тяжелое клиническое течение ОПН обусловлено глубокими нарушениями функциональной способности почек, выражающимися в почти полном отсутствии клубочковой фильтрации, резком и длительном снижении канальцевой реабсорбции и высоком содержании креатинина в крови.