С ростом числа гемотрансфузий, используемых в комплексной терапии больных детей, и разработкой программ длительной (хронической) трансфу- зионной терапии некоторых заболеваний (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемофилия, гемобластозы и др.) возрастает и риск посттрансфузион- ных реакций.
Kevy S.(1979) приводит обзор трансфузионных реакций в педиатрических госпиталях за 13-летний период: реакциями сопровождалось 2,25% всех трансфузий, 57,5% из них составляли аллергические реакции, 42,5% — фебрильные; гемолитические реакции не упоминаются.
Kasprison D. et al. (1982) ретроспективно описали трансфузионные реакции у педиатрических больных: за 10-летний период было сделано 76844 трансфузии, из них 10295 — педиатрическим больным. Общая частота трансфузионных реакций составила 0,52%, среди которых 0,34% — у детей. В большинстве преобладали фебрильные и аллергические реакции, реже встречались гемолитические реакции, анафилактических реакций не было.
Наиболее полный анализ был проведен в 1984 г. в Национальном медицинском центре Вашингтона (США). Авторы этого обзора (Luban N., Dolan М, 1984) за период 1976—1982 гг. проанализировали 42923 трансфузии детям крови и ее компонентов (из них 29688 — трансфузий эритроцитов). Частота трансфузионных реакций составила 0,37%. Средний возраст больных, имевших реакции, — 7,9 года; 51 больной раньше получал трансфузии, у 48 трансфузий в анамнезе не было. Среди имевших реакции было 55 терапевтических и 44 хирургических больных. Меньший процент (0,37) реакций за 6-летний период, чем описано Kevy S. (2,25%), и меньший, чем в практике у взрослых (0,94%), авторы связывают с тем, что многие трансфузии в их исследовании производились в малом объеме, от одного донора, часто — недоношенным новорожденным, у которых, как известно, отсутствует иммунологическая реактивность на антигены эритроцитов. Этот факт объясняет ложнопониженный процент реакций по отношению к числу трансфузий. Авторы приходят к выводу, что риск трансфузионных реакций у детей тот же, что и у взрослых.
По данным кооперированной группы (Rebulla, 1990), исследовавшей частоту реакций после 111590 трансфузий фильтрованных эритроцитов у больных талассемией, посттрансфузионные реакции фебрильного типа отмечены в 1,1%. По данным других авторов (Kevy S. et al., 1962; Kasprison D. et al., 1981; Goldfinder D., Lowe C., 1981; Decary F. et al., 1984), частота реакций после трансфузий эритроцитов у этих больных колебалась от 0,21 до 3,8% (в зависимости от формы заболевания и возраста больных). В то же время в материалах исследований Sirchia et al. (1987) частота реакций при использовании эритроцитов, лишенных лейкоцитов, достигала 11% (3 148 трансфузий у 80 больных талассемией).
В таблице 34 приведен перечень гемотрансфузионных реакций, встречающихся в педиатрической практике (цит. по Luban N., Dolan М.,1984).
В соответствии с этой, наиболее полной в педиатрической практике классификацией, выделяется 11 категорий гемотрасфузионных реакций со специфической симптоматикой.
  1. Гемолитические реакции — деструкция циркулирующих эритроцитов в результате активации комплемента, АВО-несовместимости, изредка — вследствие присутствия других антител, приобретенных во время предшествующих трансфузий. Проявляются клинически остро лихорадкой, гиперестезиями, чувством жжения в груди, болями в пояснице, шоком и возможным развитием

острой почечной недостаточности. Лабораторные данные — гемоглобинурия, гемоглобинемия, гипербилирубинемия, снижение концентрации гаптоглобина.
  1. Гемолитические реакции с деструкцией эритроцитов, возникающие через некоторое время после трансфузии, обычно менее тяжелые, обусловлены неагглютинирующими антителами (Rh, Kell, Kidd, Duffy). Комплемент не участвует в связывании антител или связывает их медленно. Симптомы те же, что и в предыдущем типе.
  2. Фебрильные реакции — обусловлены бактериальными или другими пирогенами, реакцией на плазменные белки или, чаще — антителами к перелитым лейкоцитам, лимфоцитам и тромбоцитам. Симптомы — лихорадка, озноб, чувство общего недомогания.
  3. Аллергические реакции — довольно распространенный тип реакций, обусловлены ответом IgE — тучных клеток хозяина на перелитый специфический антиген донора (часто ассоциированный с тромбоцитами или плазменными белками). Симптомы — уртикарная сыпь, отек лица.
  4. Анафилактические реакции. Этот тип реакций встречается у иммуноде- фицитных больных и связан с образованием комплементсвязывающих анти- IgA-антител IgG-класса у IgA-дефицитных больных после контакта с IgA во время трансфузии крови. Проявляется лихорадкой, одышкой, отеком, потливостью, кровоточивостью, отеком глотки, циркуляторным коллапсом, шоком, иногда — со смертельным исходом.
  5. Циркуляторная перегрузка. Симптомы: гипертония, нарушение дыхания, застойная сердечная недостаточность. Значительные изменения артериального давления и центрального кровотока имеют место во время обменных трансфузий у новорожденных. Быстрое увеличение объема после переливания компонентов крови может вызывать внутрижелудочковые геморрагии у недоношенных детей.
  6. Реакции, связанные с инфицированием (контаминацией) крови или с химическими агентами). Симптомы и лабораторные данные варьируют в зависимости от типа и количества примесей.
  1. Инфекции, передаваемые с кровью — гепатит, цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна—Барр), ВИЧ, сифилис, токсоплаз- моз, бабезиоз, малярия и др.

Б. Лекарства, переливаемые с кровью (гипотонические и декстрозосодержащие), могут вызывать гемолиз. У педиатрических больных должны использоваться растворы (только изотонические) с большой осторожностью из-за возможной перегрузки системы кровообращения.
  1. Питратная интоксикация — может развиваться в случаях быстрого переливания больших количеств нитратной крови; проявляется в виде гипокаль- циемии. Особенно велик риск цитратной интоксикации у новорожденных и больных, подвергаемых трансплантации печени. Гиперкалиемия, ацидоз и гипотермия повышают токсичность цитрата, усугубляя гипокальциемию. Цит- ратная интоксикация оказывает миокардиальный и неврологический эффекты и вызывает метаболический алкалоз.

Г. Другие метаболические реакции. Быстрая трансфузия в большой дозе может вызвать метаболический ацидоз из-за высокого содержания лактата.

Гемотрансфузионные реакции в педиатрии
Иммунол огические
Гемолитические реакции:
  • немедленного типа
  • замедленного типа

Реакция трансплантат против хозяина Посттрансфузионный синдром Неиммунологические
Болезни, передаваемые с кровью
  • бактериальные (сифилис, сепсис)
  • протозойные (малярия, токсоплазмоз)
  • бабезиоз (чага)
  • вирусные (CMV, EBV, гепатит)
  • другие (НIV- СПИД)

Метаболические
Г иперкалиемия Г ипернатриемия
Г иперкальциемия/гипокальциемия Гипогликемия Ацидоз/алкалоз Цитратная интоксикация Измененная функция гранулоцитов Сердечно-сосудистые Воздушная эмболия Тромбоз сосудов Остановка сердца Кровоизлияние в желудочки мозга Гипотония Гематологические
Изменение соотношения синтеза глобиновых цепей Снижение ретикулоцитарного ответа Г ипербилирубинемия Г ипергепаринизация Тромбоцитопения Перегрузка железом Гемолиз
Повышение вязкости крови Аллергические
Анафилаксия
Аллергия к тромбоцитам и плазменным белкам Смешанные
Механическая травма клеток Серповидность, обусловленная трансфузией крови от носителей серповидности Перфорация кишечника Ретролентальная фиброплазия
Массивную (обменную) трансфузию крови могут сопровождать алкалоз, гипогликемия, гипер- и гипокальциемия в результате действия самой крови или неправильной методики трансфузии, вызывающей гемолиз. Обменные трансфузии чреваты также развитием гипернатриемии, гипогликемии или гиперка- лиемии у новорожденных с малым весом.

Быстрая трансфузия «холодной» крови может вызывать или усугублять гипотермию, которая, в свою очередь, связана с риском нарушения сердечного ритма или развитием гипокальциемии, гиперкалиемии и ацидоза.
У больных, длительно получающих гемотрансфузии (например, больные та- лассемией, серповидноклеточной болезнью), развивается гемосидероз, если не проводится эффективная хелатотерапия. Трансфузионный гемосидероз вызывает замедление роста ребенка, задержку полового созревания, гипопаратиреоз, диабет, цирроз и в последующем — сердечную недостаточность (Murphy А., 1993).
  1. Клеточный гемолиз (механический) — возникает в результате действия насоса (при экстракорпоральном кровообращении), использования очень тонких игл, фильтров, перфузионных устройств, подогревателей и др. или процедуры отмывания клеточных компонентов крови. Симптомы: диспноэ, гематурия, шок. Лабораторные признаки — гемоглобинурия, гемоглобинемия.
  2. Осложнения, связанные с переливанием недоброкачественной крови или ее компонентов с истекшим сроком хранения. Клинические проявления обусловлены гемолизом перелитых эритроцитов с соответствующими признаками. Быстрая трансфузия длительно хранившейся крови может вызывать массивный гемолиз, значительную гиперкалиемию. Так, у новорожденных, получавших кровь более чем 24-ч хранения, описаны случаи фетальных аритмий в результате гиперкалиемии (Murphy А., 1993).
  3. Реактивные симптомы, не связанные с переливаемой кровью и ее компонентами. У тяжело больных детей основное заболевание может развиваться одновременно или последовательно с трансфузией и ошибочно может приниматься за трансфузионную реакцию. Примером могут служить ДВС- и респираторный дистресс-синдромы у детей, одновременно получающих гемотрансфузии.
  4. Реакция трансплантат-против-хозяина. Трансфузионно-обусловленная болезнь трансплантат-против-хозяина (ТО-БТПХ) — редкое, но как правило, фатальное осложнение, вызываемое трансфузиями клеточных компонентов крови — эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов (но не свежезамороженной плазмы и криопреципитата).

По данным Fliedner А. (1982), смертность от ТО-БТПХ у детей выше, чем у взрослых — 76 и 62% соответственно. В педиатрической практике ТО-БТПХ обычно встречается у больных с тяжелым иммунодефицитом и у больных, получающих от родственников трансфузии компонентов крови, HLA-совмести- мость которых способствует приживлению донорских лимфоцитов.
ТО-БТПХ может возникать после переливания крови у плодов и новорожденных из-за их незрелости и несформировавшейся иммунной системы. Фатальная ТО-БТПХ описана у 4 новорожденных, получавших перед обменной трансфузией внутриматочные трансфузии, и у 3 новорожденных, получавших обменные трансфузии вскоре после рождения (Luban N., de Palma Z., 1990).
Риск ТО-БТПХ повышен у новорожденных после переливания им крови от «прямых» доноров — родителей и родственников первого колена. Это обусловлено малыми размерами пациентов и серологической несовместимостью донора-родителя и его ребенка-реципиента. Материнская плазма может содержать аллоантитела, направленные против антигенов отца. Эритроцитарные, гранулоцитарные, тромбоцитарные и HLA-антигены отцовского происхождения могли сенсибилизировать мать во время предшествующих беременностей. При трансфузии компонентов материнской крови, содержащих плазму, новорожденный (или плод в случае внутриматочной трансфузии) контактирует с антителами, направленными против антигенов клеток крови отцовского происхождения. Поскольку большая часть, если не все, материнских антител, направлена против отцовских антигенов, отец ребенка не является идеальным донором клеточных компонентов.
Американская ассоциация банков крови рекомендовала обязательное облучение компонентов крови, полученной от родственников первого колена в дозе минимум 1500 рад для инактивации пролиферации лимфоцитов. При использовании компонентов крови от родителей должно быть организовано предтрансфузионное тестирование для индентификации потенциальной серологической несовместимости («большое» перекрестное типирование методом Кумбса — сыворотка новорожденного и эритроциты отца; «малое» перекрестное типирование — сыворотка матери и эритроциты новорожденного). Материнские эритроциты должны использоваться только в виде отмытых эритроцитов; матери должны быть исключены из числа доноров тех компонентов (цельная кровь, концентраты эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, плазма), которые содержат плазму. Отцы (или родственники отца) не должны быть донорами эритроцитов (Luban N., de Palma Z., 1990).
В настоящее время общепринятым является положение, что все больные с наследственным иммунодефицитом, а также реципиенты трансплантации костного мозга должны получать только облученные компоненты крови. Облучаться должны также кровь и компоненты, предназначенные для внутрима- точных трансфузий.
По мнению Hume Н. (1991), облученные компоненты крови должны получать все педиатрические больные с онкогематологическими заболеваниями, подвергаемые химио- или лучевой терапии и, прежде всего, больные болезнью Ходжкина, у которых сравнительно высок риск ТО-БТПХ, и больные с тяжелой апластической анемией, обычно получающие агрессивную химиотерапию. Средняя доза облучения 1500—3000 рад. Детальное описание реакций этого типа, методов их лечения и возможных осложнений представлены в обзорах Sanders М. и Graeber J. (1990); Anderson К., Weinstein Н. (1990); Hume Н. (1991).
Опасными для жизни посттрансфузионными осложнениями у детей остаются инфекции, передаваемые с переливаемой кровью и ее компонентами, и, прежде всего, цитомегаловиоусная (CMV1 инфекция. Последняя может быть передана при трансфузии крови от доноров с антителами к CMV. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или проявляется транзитор- ным острым гепатитом или мононуклеозоподобным синдромом. Однако у некоторых больных с иммуносупрессией, особенно у серонегативных реципиентов костного мозга и у новорожденных пациентов, CMV-инфекция может вызывать тяжелое заболевание с летальным исходом. Передача CMV ассоциируется с трансфузиями эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов, но не с трансфузиями свежезамороженной плазмы и криопреципитата (Alder S., 1988; Powden, Sayers, 1990).
К группе повышенного риска С MV-инфекции относятся больные, подвергаемые трансплантации костного мозга (Meyers J., 1986; Weiner R. et al., 1986). По данным Hume H. (1991) до разработки современной стратегии предупреждения и лечения CMV-инфекции у 2/3 серопозитивных и у 1/3 серонегативных больных перед трансплантацией костного мозга развивалась CMV-инфек- ция. В 30% этих случаев имела место CMV-пневмония, в 80% случаев — со смертельным исходом.
Риск тяжелой CMV-инфекции ниже после трансплантации аутологичного костного мозга, но он повышается, если используется общее облучение тела. По данным Valteau D. (1988), из 165 детей, у которых общее облучение тела не применяли, CMV-пневмония развилась у 5 (3%), у 3 — фатальная. Однако в другом исследовании, включающем 159 и педиатрических и взрослых больных, 85% из которых получали общее облучение тела как часть кондиционного режима, С MV-инфекция развилась у 22% CMV-серонегативных (перед ТКМ) и у 61% серопозитивных больных. Поэтому у всех CMV-серонегативных реципиентов аллогенного костного мозга рекомендуют использовать только CMV- серонегативные клеточные компоненты крови и CMV-серонегативных доноров костного мозга. Это относится и к CMV-негативным реципиентам аутологичного костного мозга, особенно в случаях, когда кондиционный режим включает общее облучение тела, а также в случаях вероятной ТКМ в будущем. Например, все CMV-серонегативные больные с острым лимфоцитарным или острым нелимфоцитарным лейкозом или тяжелой приобретенной или наследственной апластической анемией, имеющие родственного HLA-совместимого CMV-серонегативного донора, должны по возможности получать CMV-серонегативные компоненты крови. Ряд недавно опубликованных работ подтвердил, что заражение CMV может быть предупреждено также использованием компонентов крови, лишенных лейкоцитов (до lt; 107 лейкоцитов на 1 дозу перелитого компонента) (Gilbert С., 1981; Murphy М. et al., 1988). Так, по данным проспективного рандомизированного исследования (Gilbert G. et al., 1981), из 72 новорожденных от CMV-серонегативных матерей, получавших гемотрансфузии нефильтрованной крови, инфицирование CMV отмечено у 9 из 42 новорожденных (21%) и ни у кого из 30 новорожденных, получавших фильтрованную кровь. Пока, однако, недостаточно данных, чтобы считать фильтрование столь же эффективным методом профилактики, как использование CMV-серонегативных компонентов крови.
Важную роль в посттрансфузионной передаче CMV играют также следующие факторы: 1) объем трансфузии — процент от массы тела реципиента;
  1. вирусная «нагрузка» к моменту трансфузии; 3) степень иммунодепрессии реципиента во время трансфузии (Luban N., De Palma Z., 1990).

Для снижения посттрансфузионного инфицирования CMV у новорожденных при неизвестном серологическом статусе используют серонегативную кровь, размороженные отмытые эритроциты или компоненты крови, лишенные лейкоцитов, а также компоненты, полученные от доноров, отобранных тестированием на IgM анти-CMV (Murphy М., 1993).
Гепатит. Передача всех видов гепатита (А, В, С, ни А ни В (NANBH)) остается одним из серьезных факторов риска при переливании крови и ее компонентов. У детей частота трансфузионной передачи вируса гепатита составляет 1,7% (Luban N., Dolan М., 1984). Вероятность заражения гепатитом возрастает при переливании лейкоцитов, неотмытых эритроцитов, плазмы и криопреципитата.
Представления о возникновении и механизме развития посттрансфузион- ного гепатита резко изменились с начала 70-х годов, когда были предложены тесты на поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) и когда постепенно стали исключать платное донорство. В последние годы выяснилось, что с вирусным гепатитом В связано примерно 10% случаев посттрансфузионного гепатита, тогда как остальные 90% обусловлены гепатитом ни Ани В. NANBH (включая гепатит С) — наиболее частая форма посттрансфузионного гепатита у детей (83% всех вновь диагностированных случаев гепатита) (Politis С., 1983). После 1985 г., в результате лучшего тестирования доноров и принятия мер, направленных на предупреждение распространения СПИД, число случаев NANBH уменьшилось.
NANBH вызывал нетяжелое острое заболевание у 50% инфицированных, но может вызывать и фульминантный некроз печени. У 50% инфицированных развивался персистирующий гепатит и примерно у 10% из них — цирроз печени (Murphy М., 1993).
Другие инфекции. Передача с кровью других инфекций — HIV-1 и НГУ-2, вирус Эпштейна—Барр (EBV), бабезиоз, паравирус В19, бруцеллез и др. — встречается в педиатрии редко и систематизированных сведений в литературе нет.
Описаны случаи СПИДа у детей, получавших трансфузии препаратов крови, в частности, у больных гемофилией (цит. по Murphy М., 1993).
На основании имеющихся данных невозможно установить зависимость между объемом трансфузий и частотой передачи вирусных инфекций. С известной долей вероятности можно утверждать, что риск передачи HCV составляет 1 : 400, или 0,0025 на 1 ЕД перелитой крови или ее компонентов (Hume Н., 1991).
По данным Alter Н. et al. (1981), частота гепатита ступенчато повышается по мере увеличения числа перелитых доз крови — от 1—6 до 10—12, после чего достигает стабильного уровня, несмотря на увеличение объема перелитой крови.
Пока нет достаточных оснований утверждать, что риск передачи вирусов повышается с увеличением числа контактов с донорами. Вместе с тем нельзя полностью исключить существование такой зависимости, особенно для больных, имевших сравнительно мало (т.е. менее 75—100) контактов с донорами. К этой категории относятся прежде всего педиатрические больные (из-за их малого размера) с онкогематологическими заболеваниями или тяжелой приобретенной апластической анемией. В этой связи заслуживает внимания в транфузи- онной медицине определившаяся стратегия снижения числа контактов с гомологичными донорами. Такая стратегия предполагает:
  1. назначение трансфузии и ее компонентов только если имеется абсолют-? нал необходимость и только в минимальном числе доз (это относится прежде всего к трансфузиям концентратов тромбоцитов);
  2. использование донорских программ «ограниченных контактов», т.е. использование одного донора или группы из нескольких доноров, специально предназначенных для обеспечения всех потребностей в крови, ее компонентах пя данного больного. Такая программа теоретически может использоваться у педиатрических онкогематологических больных с синдромом наследственной костномозговой недостаточности (анемия Даймонда—Блекфана, лучевой синдром без тромбоцитопении), поскольку количество необходимой им крови срав- чительно невелико. Вопросы использования донорских программ «ограниченных контактов» для новорожденных, в том числе специальные программы, .вязанные с использованием в качестве доноров — родителей, описаны в спе- диальных детальных обзорах (Strauss R., 1989, 1990);
  3. использование аутологичной крови у педиатрических больных ограничено определенными затруднениями;
  4. использование гемопоэтических факторов роста, рекомбинантного эритропоэтина, колониестимулирующих факторов в будущем окажет, по-видимому, существенное влияние на ограничение потребностей педиатрических больных в гемотрансфузиях, что должно привести к снижению частоты передачи вирусных инфекций.

ЛИТЕРАТУРА
  1. Аграненко В.А., Масчан А.А., Румянцев А.Г. Принципы трансфузионной терапии в педиатрии // Педиатрия. — 1995. — N° 2. — С. 16—20.
  2. Баркаган З.С. Нарушения гемостаза у детей. — М.: Медицина. 1993. — 183 с.
  3. Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Красовская Т.В. Трансфузионная терапия в педиатрии // Руководство по общей и клинической трансфузиологии. М.: Медицина, 1979.— С. 394—411.
  4. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Гемотрансфузионная терапия в педиатрии // Трансфуз. медицина. — С-Петербург. — 1995. — № 5. — С. 51—54.
  5. Соколова-Пономарева О.Д. Переливание крови детям при различных заболеваниях // Переливание крови. — М.: Медицина, 1951. — С. 455-510.
  6. Суханов Ю. С. Трансфузионная терапия в педиатрии // Справочник по переливанию крови и кровезаменителей. М.: Медицина, 1982.— С. 264-275.
  7. Таболин В.А. Гемолитическая болезнь новорожденных (патогенез, клиника, лечение, отдаленные последствия). — Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1963. — 43 с.
  8. Agranenko V. Main guidlines for component haemotherapy in paediatric clinics // Transfusion Medicine in paediatric haematology. — Proceedings, 1992. — P. 47—50.
  9. Aisner J. Clinical use of platelet transfusion for patients with cancer // Platelet physiology and transfusion. — Arlington, VA: AABB, 1978. — P. 9~50.
  10. Alter H.J., Purcell R.H., Holland P.V et al. Donor transaminase and recipient hepatitis. Impact on blood transfusion services // JAMA. — 1981. — № 246. — P. 640-644.
  11. Alder S.P. Transfusion-associated cytomegalovirus infection // Rev. Infect. Dis.. — 1983. — JSfe 5. — P. 977—993.
  12. Alder S.P. Cytomegalovirus and transfusions // Transfus. Med. Rev. — 1988. — № 2. — P. 235-244.
  13. Alder S.P. Data that suggest that FFP does not transmit CMV (abstract) // Transfusion. — 1988. - № 28. - P. 604-609.
  14. Anderson K.C., Weinsbein H.J. Current concepts: Transfusion-associated Graft-versus host disease // N. Engl. J.Med. - 1990, 323. - № 5. - P. 315-321.
  15. Behrman RE., Vaughan VC., Nelson WC. (eds.) // Nelson textbook of pediatrics. 13-th ed. Philadelfia: WB Sanders. — 1987. — 298 p.
  16. Bointeau F.Y., Lewy J.E. Estimation of parenteral Fluid requirements // Pediatr. Clin. North Amer. - 1990, 37. - № 2. - P. 257-264.
  17. Bowden R., Sayers M. The risk of transmitting cytomegalovirus infection by fresh frozen plasma // Transfusion. — 1990. — № 30. — P. 762-763.
  18. Buchanau G.R. Overview of ITP treatment modalities in children // Blut. — 1989, 59. — № 1. - P. 96-104.
  19. Bussel J.B., Saal S., Gordon B. Combined plasma exchange and intravenous gammaglobulin in the treatment of patients with refractory immune thrombocytopenic purpura // Transfusion. — 1988, 28. - № 1. - P. 38-41.
  20. Card R.T., Brain M.C. The «anemia» of childhood. Evidence for a physiologic response to hyperphosphatemia // N. Engl. J. Med. — 1973. — № 228. — P. 388—392.
  21. Coffe Ch. et al. Prevention of platelet alloimmunization // Transfus. Sci. — 1990, 11,— №2. - P. 133-139.
  22. Consensus conference. Leukocyte depletion of blood components / Ed. the Royal college of physicians of Edinburgh, 1989.
  23. Crentzjg U., Ritter J., Budde M. et al. Early deaths due to hemorrage and leukostasis in childhood acute myelogenous leukemia // Cancer. — 1987. — № 60. — P. 3071-3079.
  24. Cunningham J., Gee TS., Reich L.M. et al. Acute promyelocytic leukemia: Treatment resulys during a decade at memorial hospital j j Blood. — 1989. — № 73. — P. 1116—1122.
  25. Decary F., Femer P., Giavedoni L., Hartman A., Howie R., Kalovsky E. An investigation of nonhemolytic transfusion reactions // Vox Sang. — 1984. — № 46. — P. 277—285.
  26. Flechner S.M., Kerman R.H., van Buren C., Kahan B.D. Successful transplantation of cyclosporine-treated haploidentical living-related renal recipients without blood transfusions // Transplantation. - 1984. - P. 37.
  27. FJiedner A. Amer. J. Med. - 1982. - № 72. - P. 951-961.
  28. Fosburg M., Nathan D.G., Oski FA. (eds) // Therapeutic plasma exchange and cytapheresis in hematology of infancy and childhood. — W.B. Sanders. — 1986. — 320 p.
  29. Gilbert G.L., Hayes K, Hudson IL., James J. Prevention of transfusion-acquired cytomegalovirus infection of infants by blood filtration to remove leukocytes. Neonatal cytomegalovirus infection study group // Lancet. — 1981. — № 7. — P. 1228—1231.
  30. Goldfinger D., Lowe C. Prevention of adverse reactions to blood transfusion by the administration of saline-washed red blood cells // Transfusion. — 1981. — № 21. — P. 277—280.
  31. Greenfield S., Cretin S., Northman L.G., Dorey F.J., Solomon N.E., Goldberg G.A. Comparison of a criteria map to a criteria list in quality-of-care assessment for patients with chest pain: The relation of each to outcome // Med. Care. — 1981. — № 19. — P. 255—272.
  32. Han T., Sturzman /., Cohen E., Kim U. Effect of platelet transfusion om hemorrage in patients with acute leukemia // Cancer. — 1966. — № 19. — P. 1936-1942.
  33. Harker S.R., Slichter S.J. The blood time as a screening test for evaluating platelet function // N. Engl. J. Med. - 1972. - № 287. - P. 15-161.
  34. Herman J.h., Kamel H.T. Platelet transfusion: Current techniques, remaining problems and future prospects // Am. J. Ped. Hemat. Oncol. — 1987. — № 9. — P. 272-286.
  35. Hersh E.M., Bodey G.P., Nies B.A., Freireich E.J. Causes of death in acute leukemia // JAMA. — 1965. - № 193. — P. 105-109.
  36. Higby D.J., Cohen E., Holland J.F., Sinks L. The prophylactic treatment of thrombocytopenic leukemic patients with platelets. A double blind study // Transfusion. — 1974. — № 14. — P. 440-446.
  37. Hoak J.C., Koepeke J.A. Platelet transfusion // Clin. Hematol. 1976. — P. 69~79.
  38. Holohan T.V., Terasaki PJ., Deisseroth A.B. Suppression of transfusion-related alloimmunization in intensive treated cancer patients // Blood. — 1981. — № 58. — P. 122—128.
  39. Hume H.A. Pediatric transfusioas: quality assessment and assurance. Ch. 4 // Contemporary issues in pediatric transfusion medicine. — Arlington, VA: AABB, 1989. — P. 55—80.
  40. Hume HA. The transfusion support of pediatric patients with acquired or congenital bone marrow hypoplasia. Ch. 2 // Wilson S. et. al. (eds) / Improving transfusion practice for pediatric patients. — Arlington, VA, AABB, 1991. — P. 19_70.
  41. Hume H.A., АН A.M., Decary F., Blajchman M.A. Evaluation of pediatric transfusion practice using criteria maps // Transfusion. — 1991, 31.— №1.— P. 52—58.
  42. Ilett S.J., Lilleyman J.S. Platelet transfusion requirements of children with newly diagnosed lymphoblastic leukemia // Acta Hematol. — 1979. — № 62. — P. 86-89.
  43. Kantarjian H.M., Keating M.J., Walters R.S. et al. Acute promyelocytic leukemia // Am.J.Med. — 1986. - № 80. - P. 789-797.
  44. Kasprisin Ch. A. Clinical considerations of pediatric apheresis // Ther. Transfes. Technol. — 1984, 45. - № 2. - P. 207-212.
  45. Kasprisoin D.O., Yogore M.G., Satmassi S., Bolf E.C. Blood components and transfusion reactions // Plasma Ther. Transfus. Technol. — 1981.— №2.— P.25-29.
  46. Kasprisoin D.O. et al. Immediate transfusion reaction in children // Transfusion. — 1982.— N° 22. - P. 189-196.
  47. Kasprisoin D.O., Luban N.L. Pediatric transfusion medicine. Therapeutic apheresis in children. — Boca Raton, FL-CRC Press, 1987. — 212 p.
  48. Kelton J.G., Blajman M.A. Platelet transfusions // Can.Med.Assoc.J. — 1979. — № 121. — P. 1353— 1358.
  49. Kemoff L.M., Botha M.C., Jacobs P. Exchange transfusion in sickle cell disease using a conti- nous flow blood cell separator // Transfusion. — 1977, 17. — P. 269-275.
  50. Kevy S.V., Schmidt P.J., McGinniss M.H., Workman W.G. Non-hemolytic transfusion reactions and the limited role of leukoagglutinins in their etiology // Ibid. — 1962. — № 2. — P. 7—17.
  51. Kevy S. V Pediatric transfusion therapy // Lab. Med. — 1979. — № 10. — P. 459-466.
  52. Kevy S. V. Intensive plasma exchange pediatrics // Plasma Ther. Transfus. — 1984, 5. — № 2. — P. 199-205.
  53. Kevy S.V., Fosburg M. Therapeutic arheresis in Childhood. J // Clin. Apheresios. — 1990, 5. — № 2. - P. 87-90.
  54. Kevy S.V. Current concepts in pediatric transfusion medicine. Ch4 // Summers S.H., Smith D.M., Agranenko V.A. (eds.) / Transfusion Therapy: Guidelines for practice. Ariington, VA: AABB, 1990. — P.69-88.
  55. Kevy S. V. Red cell transfusion. Ch50. — Nathan DG., Oski FA. (eds) / Hematology of infancy and childhood. 2, 4-th Edition. — W.B.Sanders Co., Philadelphia etc., 1993. — P. 1769-1776.
  56. King J.C., Sacher R.A. Percutaneous umbilical blood sampling // Contemporary issues in pediatric transfusion medicine. Ariington, VA: AABB, 1989. — P. 34-53.
  57. Klein H.G. Cell separators for red cell exvhange // Advances in the pathophysiology, diagnosis and treatment of side cell disease. — N.Y.: Alan R. Liss, 1982. — P. 109—116.
  58. Lacritz E.M., Campbell C.C. et al. Effect of transfusion on survival among children in a Kenyan hospital // Lancet. — 1992. — № 340. — P. 524-528.
  59. Lovric V.A., Beal P.J., Lammi A. T. Iron deficiency anemia: Evaluation of compensatory changes // J. Pediatr. - 1975. - № 86. — P. 194-197.
  60. Luban N.L., De Palma L. Special considerations in blood transfusion during the perinatal period // Kennedy M.S., Wilson S., Kelton J. C. (eds) / Perinatal transfusion medicine. — Arlington, VA: AABB, 1990. - P. 179-213.
  61. Luban N.L., Dolan M.A. Transfusion reactions in pediatric patients // Plasma Ther. Transfus. Technol. - 1984, 5. - № 2. - P. 159-172.
  62. Ludvigsson G. et al. Plasmapheresis in the initial treatment of insulin-dependent diabet as mollitus in children // Br. Med. J. - 1983. - № 284. - P. 170-178.
  63. Meyers J.D., Flournoy N., Thomas E.D. Risk factors for cytomegalovirus infection after marrow transplantation // J. Infect. Dis. — 1986. — № 153. — P. 478.
  64. Murphy A.F., Litwin S., Herring LM., Koch P. et al. Indications for platelet transfusion in children with acute leukemia // Am. J. Hemat. — 1982. — № 12. — P. 347-356.
  65. Murphy M.F, Grint P.C., Hardiman A.E. et al. Use of leukocyte-poor blood components to prevent primary cytomegalovirus (CMV) infection in patients with acute leukemia (letter) // Br. J. Hematol. - 1988. - № 70. - P. 253-254.
  66. Nathan D.G., Oski FA. (eds.) // Hematology of infancy and childhood. — Philadelphia: WB. Saunders, 1987. - P. 1680-1689.
  67. National Institute of health consensus development conference. Platelet transfusion therapy // JAMA. - 1987. - № 257. - P. 1777-1780.
  68. National Institute of health consensus conference. Platelet transfusion therapy // Transfus. Med. - 1987. - P. 195-200.
  69. Nusbacher J. Therapeutic cytapheresis and plasma exchange // Petz L.D., Swisher S.N. (eds) / Clinical practice of blood transfusion. Ch. 34. — Churchill livingstone. — 1981. — № 856. — P. 719—731.
  70. Opelz G. Improved kidney graft survival in non-transfused recipients // Transplant. Proced. — 1987. - № 19. - P. 149-152.
  71. Patten E., Renter F.P. Evan’s syndrome: Possible benefit from plasma exchange // Transfusion. - 1980, 20. - P. 589-592.
  72. Perkins H.A. Transfusion-induced immune unresponsiveness // Transfus. Med. Rev. — 1988. — № 2. - P. 196-203.
  73. Petz L.D., Tomasulo P.A. Red cell transfusion // Kolins J., Me. Carthy L.J. (eds.) / Contemporary transfusion practice. — Arlington, VA, AABB, 1987. — P. 1-25.
  74. Piomelli S. et al. Planning an exchange transfusion in patients with sickle cell syndromes // Am. J. Pediatr. Hemat. Oncol. — 1990, 12. — № 3. — P. 268—276.
  75. Politis С. Трансфузионная терапия при талассемии и серповидноклеточной анемии // Гематол. и трансфуз. — 1991. — № 7. — Р. 26-32.
  76. Rebulla Р. Transfusion reactions in thalassemia. A survey from tye cooleyc are programme // Hematologica. — 1990. — N° 755. — P. 122—127.
  77. Rebulla P. Leukodepletion: methods and current indications // Current problems of transfusion medicine in clinical practice. — St. Petersburg, 1993. — P. 55-58.
  78. Rebulla P. Platelet support of patients with haematological malignancy // Ibid. — P.95-104.
  79. Renner S.W., Howanitz J.H., Fishkin B.G. Toward meaningful blood usage review: Comprehensive monitorig of physician practice // QRB. — 1987. — № 13. — P. 76—80.
  80. Rock G., Seghatchian M.G. (eds) // Quality assurance in transfusion medicine. Vol II. Methodological advances and clinical aspects. Ch. 19. Adverse effects and complications of transfusion. Lon- don-Tokyo: CRC Press, Веса raton. Ann. Arbor., 1993. — P. 450-452, 454-458.
  81. Rodeghiero F., Avisati G., Castaman G. et al. Early deaths and anti-hemorragic treatment in acute promyelocytic leukemia. A GIME-MA retrospective study in 268 consecutive patients // Blood. — 1990. - № 75. - P. 2112-2117.
  82. Saarinen U.M., Kekomaki R., Siimes M.A. et al. Effective prophylaxis against platelet refractoriness in multitransfused patients: use of leukocyte — free-blood components // Ibid. — P. 512-517.
  83. Sacher R.A., Strauss R.G. Contemporary issues in pediatric transfusion medicine. — Arlington, VA, AABB, 1989. - 125 p.
  84. Sanders M., Graeber J.E. Posttransfusion graft-versus-host disease in infancy // J. Pediatrics. — 1990, 117. - № 1. - P. 159-163.
  85. Schiffer C.A. Some aspects of recent advances in the use of blood cell components // Er. J. Hematol. - 1978. - № 39. - P. 289~294.
  86. Sergeant G.R. Sickle cell disease. — New York: Oxford Univ. Press, 1985. — 273 p.
  87. Shanberge J.N. Reduction of fresh-frozen plasma use through a daily survey one of education program // Transfusion. — 1987. — № 27. — P. 226-227.
  88. Siegler R.L. Management ofhemolitic-uremic syndrome // J. Pediatrics. — 1988, 112. — N° 6. — P. 1014-1020.
  89. Silberstein L.B., Berkman E.M. Plasma exchange in autoimmune hemolytic anemia // J. Clin. Apheres. - 1983. - № 1. - P. 238-242.
  90. Slichter S.J., Harker L.A. Thrombocytopenia: mechanisms and management of defects in platelet production // Clin. Hematol. — 1978, 7. — P. 523—528.
  91. Smith P.J. Evidence of stem-cell competition in children with malignant disease // Lancet. — 1976. - № 1. - P. 776-779.
  92. Stehling L. The surgical patient: transfusion medicine. Ch. 3 // Wilson S.M, Levitt J.S., Straus R.G. (eds) / Improving transfusion practice for pediatric patients. — Arlington, VA: AABB, 1991 — P. 49-69.
  93. Strauss R. G. Directed and limited-exposure donor programs for children // Contemporary issues in pediatric transfusion medicine. — Arlington, VA: AABB, 1989. — P. 1-11.
  94. Strauss R.G., Barnes A., Blanchette V.S. et al. Directed and limited-exposure donations for infants and children // Transfusion. — 1990. — № 30. — P. 68-72.
  95. Swisher S.N., Petz L.D. Transfusion therapy of chronic anemic status. Ch 30 // Clinical practice of blood tansfusion. — Churchill-Livingstone. 1981. — № 856. — P. 603—621.
  96. Taft E.G. et al. Plasma exchange for cold agglutinin hemolytic anemia // Transfusion. — 1977, 17,- P. 173-176.
  97. Todd A.A. Current application ofintravenous immunoglobulin therapy // Current problems of transfusion medicine in clinical practice. — St. Petersburg, 1993. — P. 48-56.
  98. Todd A.A. General and specific transfusion problems in paediatrics // Transfusion Medicine in pediatric hematology. — Proceedings, 1992. — P. 35-46.
  99. Todd A.A. Practice and standarts for pediatric transfusion in Europe // IV regional Congress European region. — Proceedings. 1993. — P. 31-38.
  100. Todd A.A. Red cell transfusion in peadiatrics // Current problems of transfusion medicine in clinical practice. — St. Petersburg, 1993.— P. 147-153.
  101. Tomasulo P.A., Lenes B.A. Platelet transfusion therapy // Menitove J.E., McCarthy L.J. (eds.)/ Hemostatic disorders and the blood bank. — Arlington, VA, AABB, 1984. — P. 63-89.
  102. Toogood I.R., Ekert H., Smith P.J. Controlled study of hypertransfusion during remission induction in childhood acute lymphoblastic leukemia // Lancet. — 1978. — № 2. — P. 862-864.
  103. Torrance J.D., Jacobs P., Restrepo A. et al. Intraerythrocytic adaptation to anemia // N. Engl. J. Med. - 1970. - № 283. - P. 165-169.
  104. Valteau D., Hartmann O., Benhamon E. et al. Nonbacteriai nonfungal interstitial pneumonitis following autologous bone marrow transplantation in children treated with high-dose chemotherapy without total-body irradiation // Transplantation. — 1988. — №45. — P. 737-741.
  105. Vichinsky E., Lubin B. Suggested guidelines for the treatment of children with sickle cell anemia // Hematol. Oncol. Clin. N. Am. — 1987. — № 1. — P. 483-502.
  106. Weiner R.S., Bortin M.M, Gale R.P. Interstitial pneumonitis after bone marrow transplantation. Assessment of risk factors // Ann. Intern. Med. — 1986. — № 104. — P. 168.