Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз, особенно при большой скорости переливания цельной крови или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая явление гипокальциемии. Трансфузия такой крови или плазмы со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогеннных депо и метаболизмом цитрата в печени. Особое внимание следует проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреодизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофлебитическая болезнь, постреанимационное состояние, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.
В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата. Во время трансфузий, особенно массивных, уровень лимонной кислоты в плазме может достигать 100 мг% и выше, что вызывает тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Такие реакции наблюдаются при быстрых трансфузиях больным с нарушением функции печени, механической обструкцией печеночного кровообращения, во время обменных трансфузий при гемолитической болезни новорожденных. С обменными трансфузиями (500—600 мл крови) новорожденные могут получить за 1 ч до 600 мг цитрата, при этом уровень его в плазме достигает 100 мг% (Wexler L. et al., 1949). У них наблюдается тремор мышц и заметное увеличение на ЭКГ зубца ST.
По данным Nakasone В. et al. (1985), имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения консервирующего раствора, вводимого с кровью, и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. У взрослых наблюдается аналогичная картина. Цитратная интоксикация не обусловлена только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами — снижением pH и повышением концентрации калия. Это подтверждается экспериментами — трансфузиями крови с удаленным кальцием, путем ее пропускания через ионообменные смолы. У взрослых признаки цитратной интоксикации развиваются, когда производится трансфузия 1 л за 10—12 мин. Назначением 10%-ного раствора глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови) цитратная интоксикация предупреждается или значительно снижаются ее проявления. В случае больших объемов трансфузии и большой ее скорости (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10%-ного раствора глюконата кальция до и по 10 мл после каждых 500 мл крови. Следует иметь в виду, что в связи с разностью молекулярной массы в глюконате содержится 9% кальция, а в хлориде кальция — 37%, поэтому при использовании глюконата кальция его доза должна быть больше в сравнении с хлоридом кальция. Своевременное применение растворов кальция делает проблему цитратной интоксикации несущественной.
У больных с заболеваниями печени опасность нитратной интоксикации значительно выше, поэтому лучше использовать для трансфузий таким больным эритроцитную массу. При переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.
В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата. Во время трансфузий, особенно массивных, уровень лимонной кислоты в плазме может достигать 100 мг% и выше, что вызывает тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Такие реакции наблюдаются при быстрых трансфузиях больным с нарушением функции печени, механической обструкцией печеночного кровообращения, во время обменных трансфузий при гемолитической болезни новорожденных. С обменными трансфузиями (500—600 мл крови) новорожденные могут получить за 1 ч до 600 мг цитрата, при этом уровень его в плазме достигает 100 мг% (Wexler L. et al., 1949). У них наблюдается тремор мышц и заметное увеличение на ЭКГ зубца ST.
По данным Nakasone В. et al. (1985), имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения консервирующего раствора, вводимого с кровью, и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. У взрослых наблюдается аналогичная картина. Цитратная интоксикация не обусловлена только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами — снижением pH и повышением концентрации калия. Это подтверждается экспериментами — трансфузиями крови с удаленным кальцием, путем ее пропускания через ионообменные смолы. У взрослых признаки цитратной интоксикации развиваются, когда производится трансфузия 1 л за 10—12 мин. Назначением 10%-ного раствора глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови) цитратная интоксикация предупреждается или значительно снижаются ее проявления. В случае больших объемов трансфузии и большой ее скорости (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10%-ного раствора глюконата кальция до и по 10 мл после каждых 500 мл крови. Следует иметь в виду, что в связи с разностью молекулярной массы в глюконате содержится 9% кальция, а в хлориде кальция — 37%, поэтому при использовании глюконата кальция его доза должна быть больше в сравнении с хлоридом кальция. Своевременное применение растворов кальция делает проблему цитратной интоксикации несущественной.
У больных с заболеваниями печени опасность нитратной интоксикации значительно выше, поэтому лучше использовать для трансфузий таким больным эритроцитную массу. При переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.