Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение деформируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971]. Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как таковой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии. Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова. Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вязкости крови.
При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколько вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изменяться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса. Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.
Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкретном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных реологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с вариантами, представленными в табл. 10.1.
Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови

Составляющие элементы синдрома повышенной вязкости крови	' Варианты
	[	[I	Ш	IV	V	VI	VII
Повышенная вязкость плазмы	+	+	4-	-	—	—	+
Агрегация эритроцитов	4	+	-	+	+	-	+
Изменения гематокрита	4	—	+	4	+	4	-
Деформируемость эритроцитов	—	—	—	4	—	4	+
Гиперфибриногенемия	+'	4-	+	4	—	—	4
Усиление аномальных свойств крови	±	±	±	±	±	±	4

Обозначение. Знак «+» — наличие признака, знак «—» — его отсутствие.
Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологических расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н. Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуля- торных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием данных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскуляр- ного русла. При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии. Следовательно, лабораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходимой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это подтверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.
Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую перфузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геометрией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).
Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высоким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде-
тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут проявиться изменения в реологии крови.
Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожоговый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови. У больных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока. Таким образом, специфическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающаяся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышенной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений. Это подтверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обожженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в наличии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.
В связи с этим для ориентировочного определения «д и лататорн о го резерва» микрососудов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использование проб с папаверином [Peter С. et al., 1983]. Проба осуществляется следуюшим образом: 1—2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критерием оценки является способность артериол и венул расширяться. Индекс «длина/плошадь», равный в норме, поданным авторов, 72,7 см~\ после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см-1.