Гемореология — это реология крови. Если оценивать это понятие несколько шире, то, кроме механических характеристик, гемореология изучает тепловые, электрические, магнитные и диффузионные свойства крови и ее компонентов. В классической реологии этот раздел оформился в самостоятельное направление — реофизику, в гемореологии же такого раздела пока не выделяют.
В литературе, посвященной реологии крови, принято подробно рассматривать вопрос о влиянии различных факторов на ее текучесть в широком диапазоне их варьирования. Так, например, исследуется влияние на вязкость суспензий эритроцитов их концентраций в диапазоне от 0,05 до 0,9.
Мы следуем подобной традиции с тем лишь, чтобы кратко очертить общие контуры вопроса о природе реологических особенностей крови. В дальнейшем рассмотрению будут подвергаться только те особенности и взаимоотношения, которые имеют место в образцах крови, способной в той или иной мере выполнять присущие ей функции в условиях целостного организма. В противном случае гемореология и реологический анализ не будут иметь клинических приложений.
Считается, что цельная кровь обладает по меньшей мере двумя основными реологическими свойствами — вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей. Плазма же и сыворотка чаще расцениваются как ньютоновские жидкости с вязкостью соответственно 1,51 О-3 и 1,3*10'3 Па/с. Анализ литературы показывает, что некоторым исследователям удается зарегистрировать вязкоупругость крови [Ghien S., 1975; Thurson G.,1976] и слабовыраженную тиксотропность [Регирер С.А., 1982].
Реологические свойства крови зависят от многих факторов. Их условно можно разделить на несколько групп: 1) гемодинамические факторы, обусловленные изменением свойств крови при ее движении; 2) клеточные факторы, связанные с изменением характеристик форменных элементов (главным образом эритроцитов) и их концентрации; 3) плазменные факторы; 4) факторы взаимодействия, под которыми чаще всего понимают различные проявления феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови;

5. факторы внешних условий. Это деление весьма условно и подразумевает взаимосвязь и

взаимодействие факторов различных групп. Например, большинство факторов первых трех групп связаны с возникновением и развитием феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, и в то же время этот феномен не является неизбежным спутником прецедентов повышенной вязкости.
Положение о том, что вязкость крови зависит от скорости деформации, является важнейшим. Рассмотрим основные особенности кривой вязкости крови и влияние на нее указанных групп факторов.
Многочисленными исследователями установлено, что вязкость крови постепенно убывает по мере увеличения градиента скорости. Эта зависимость проявляется при относительно низких градиентах скорости — до 60—70 с-1 [Селезнев С.А. и др., 1976]. При градиентах скорости 60—70 с-1 и выше убывание вязкости практически прекращается, и она становится «постоянной*- или, как ее часто называют, асимптотической. Характерная для крови кривая вязкости вогнута в сторону оси скорости деформации. Следовательно, судя по кривой течения, крови присуща псевдопластичность. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она (пользуясь принятой в реологии терминологией) может быть отнесена к нелинейно-вязко- пластичным средам.
Рассмотрим влияние различных групп факторов на текучесть крови.
Факторы внешних условий. Основным фактором внешних условий является температура. При увеличении температуры вязкость крови и плазмы уменьшается, и наоборот [Shy- der G., 1971]. Существует точка зрения, что температурная зависимость вязкости крови обусловлена главным образом свойствами плазмы [Левтов В. А. и др., 1982]. Между тем относительная вязкость плазмы, как показано S. Charm, G. Kurland (1974), рассчитанная из соотношения г|„жомы/пводыgt; увеличивается лишь на 0,3 при соответствующем перепаде температуры от 0 до 30° С.
Факторы взаимодействия. Выделение этой группы факторов обусловлено весомым вкладом феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови и явления ориентации в характер кривой течения. Образование агрегатов при низких скоростях деформации, их распад при увеличении градиента скорости, когда силы потока, стремящиеся разъединить эритроциты, начинают преобладать над силами межэритроцитарного взаимодействия, существенно влияют на течение крови.
Определенный вклад в текучесть крови вносит и ориентация отдельных форменных элементов, т.е. их пространственное положение в потоке крови. Так, в эксперименте путем микрофотографирования изучено движение частиц, имеющих форму цилиндров и двояковогнутых дисков (близких по форме к недеформированным эритроцитам), плосковогнутых дисков, а также дисков со сферической поверхностью и двояковыпуклых дисков [Surera S., Hochmuth R., 1968]. Установлено, что «устойчивые*- положения частиц возможны лишь тогда, когда их ось симметрии совпадает с направлением потока (нормальная ориентация) или перпендикулярна ему (краевая ориентация). Безусловно, экстраполяция этих данных, а также результатов работ других исследователей [Чижевский А.Л., 1953, 1980], показавших наличие эффекта ориентации эритроцитов, на живой организм весьма затруднительна. В настоящее время, по-видимому, можно ограничиться лишь констатацией этого явления.
Плазменные факторы. Состав белков плазмы влияет на текучесть крови. Исследование влияния белкового состава плазмы на вязкость крови и суспензии эритроцитов в плазме показало, что наибольшее влияние на текучесть крови оказывают глобулины (особенно у-гло- булины) и фибриноген [Pennel R. et al., 1965; Mayer G. et al., 1966]. Влияние на вязкость крови увеличения содержания грубодисперсных белковых фракций подтверждено многими исследователями [Memi Е., Well R., 1961; Dormandy J., 1970]. По мнению некоторых из них, более важным фактором, ведущим к изменению вязкости, является не абсолютное количество белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген [Dormandy J., 1970; Dintenfass L., 1974].
Особое внимание уделяется влиянию на вязкость фибриногена. Оно тесно связано с феноменом внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Показано, что возрастание концентрации фибриногена ведет к активации агрегации эритроцитов, а это в свою очередь увеличивает вязкость крови [Wells R. et al., 1962; Chien S. et al., 1966; Weaver J. et al., 1969]. Это подтверждено опытами с добавлением дозированных количеств фибриногена к суспензии эритроцитов. Установлено, что размеры агрегатов и вязкость увеличиваются пропорционально концентрации фибриногена. Данный эффект наиболее выражен при низких градиентах скорости [Chien S. et al., 1966].
Изменение концентрации свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и некоторых других компонентов плазмы может также влиять на величину вязкости крови, что обусловлено их способностью изменять механические свойства эритроцитов, ламинарный характер кровотока на турбулентный и наоборот, а также некоторыми другими механизмами [Mayer G, et al., 1966; Dormandy J., 1970; Dintenfass L., 1974].
К числу плазменных факторов могут быть также отнесены изменения pH крови и ее водно-электролитного состава.
Влияние pH крови на ее текучесть показано многими исследователями [Dintenfass L., 1962, 1965; Barch G., Pasgualle N., 1965]. Независимо от направления изменения pH отмечается возрастание вязкости крови. Уменьшение pH на 0,5 вызывает при гематокритном числе 0,7—0,8 рост вязкости до 250 %.
Вязкость цельной крови, измеренная R. Wells (1963), Н. Сох, Su Goug-Jen (1963) при помощи вискозиметра типа «конус-плоскость», увеличивалась с нарастанием pH, однако при исследовании суспензии эритроцитов в изотоническом растворе натрия хлорида аналогичных изменений авторы не выявили. Это позволило предположить, что механизм изменения вязкости при увеличении pH обусловлен нарушением мобильных комплексов «белки плазмы — эритроциты». Между тем в этой работе не представлено данных о размерах клеток, что могло бы уточнить механизм реологических нарушений. Принято считать, что увеличение вязкости крови при ацидозе или алкалозе обусловлено изменением формы и объема эритроцитов (сморщиванием или разбуханием). Так, при респираторном и метаболическом ацидозе ускоряется гидратация молекул С02 внутри эритроцитов, что приводит к увеличению содержания внутриклеточного бикарбоната, и вода плазмы проникает в эритроциты в результате возросшего осмотического градиента. В условиях эксперимента такое перераспределение воды может быть настолько значительным, что изменяется даже вязкость плазмы. Интересно отметить, что, несмотря на быстрый рост вязкости плазмы, а также резкое увеличение размеров эритроцитов и их ригидности, вязкость крови изменяется гораздо медленнее. По-видимому, увеличение вязкости при ацидозе связано в значительной степени с изменением свойств эритроцитов. Это подтверждается экспериментальным изучением влияния алкалоза и ацидоза (метаболического и респираторного) на текучесть крови. Установлено, что средняя концентрация гемоглобина в клетке при ацидозе снижается в несколько раз вследствие поступления воды в эритроциты. Между тем при алкалозе среднеклеточная концентрация гемоглобина и вязкость крови увеличиваются [Rand Р. et al., 1968].
Установлено, что увеличение тоничности приводит к росту вязкости лишь до момента лизиса клеток [Wells R., 1963; Сох Н., Su Goug-Jen, 1963].
Клеточные факторы (связанные с изменением механических характеристик форменных элементов и их концентрации). Механические свойства форменных элементов тесно сопряжены с реологическими свойствами цельной крови. Обычно механические характеристики эритроцитов оцениваются интегральным показателем — деформируемостью. Особое значение деформируемость эритроцитов приобретает при течении крови по сосудам, размер которых соизмерим с размерами самих эритроцитов. На практике, при оценке кровообращения в мелких сосудах, речь идет уже не о реологических свойствах крови, а об аналогичных свойствах эритроцитов. В норме эритроциты обладают значительной податливостью формы (деформируемостью).
J. Fung (1981) в своем фундаментальном руководстве приводит расчеты, показывающие, что поле напряжений всего в 2 Па приводит к изменению геометрических пропорций эритроцита примерно на 200 %, а также излагает гипотезу о феномене «переливающейся цистерны» в сдвиговом потоке (рис, 10.8).
Значительное воздействие на реологические свойства крови оказывает и концентрация эритроцитов. В соответствии с тем что на текучесть суспензии большое влияние оказывает объемный показатель дисперсной фазы, обычно рассматривается влияние на вязкость крови гематокрита.
С увеличением гематокрита вязкость крови возрастает. Это установлено многочисленными исследователями [Merril Е., Wells R., 1961; Snyder G., 1971). По данным некоторых авторов [Weaver J. et al., 1969], увеличение гематокритного числа от 0,4 до 0,5 может сопровождаться увеличением вязкости на 25 %. Зависимость между текучестью крови и объемной концентрацией эритроцитов нелинейна. Так, в эксперименте с использованием ультразвукового вискозиметра установлено, что увеличение гематокритного числа от 0,1 до 0,4 сопровождается значительно меньшим изменением вязкости, чем увеличение его от 0,4 до 0,6 [Reetsma К., Green О., 1962].
Неоднократно предпринимались попытки установить функциональную зависимость между текучестью крови и гематокритным числом. Существует целое «семейство» зависи-

Рис. 10.8. Феномен «переливания цистерны».
Горизонтальными стрелками обозначено направление движения эритроцитов, остальными — направление перемещения оболочки и содержимого эритроцитов.
мостей типа экспоненциальной. Авторов, предлагающих такого типа зависимости, подкупало, по-видимому, то, что этим можно было объяснить «скачки» вязкости, вызываемые зачастую незначительным увеличением гематокритного числа.
V. Wand (цит. по E.W. Merril, 1969) предложена следующая формула зависимости вязкости крови от гематокритного числа:

По мнению E.W. Merril (1969), эта формула справедлива для гематокритного числа 0—0,5 и области низкой асимптотической вязкости. Любопытно, что предметом докторской диссертации великого физика А. Эйнштейна было определение взаимосвязи между параметрами дисперсной фазы и вязкостью суспензии в целом. Он получил следующий результат:

где г|0 — вязкость дисперсионной среды: Ф — объемная концентрация частиц; к — коэффициент, равный 2,5, для твердых сферических частиц [Charm S., Kurland G., 1974].
Формула А. Эйнштейна выведена для объемной концентрации частиц не более 1 %. однако некоторые авторы при оценке зависимости вязкости крови от гематокритного числа ссылаются на удовлетворительные результаты расчетов с ее использованием [Charm S., Kurland G., 1974].
Пользуется популярностью соотношение Тейлора для эмульсии сферических жидких частиц:

где По — вязкость дисперсионной среды; Ф — объемная концентрация частиц; Т — коэффициент Тейлора, равный (Р+0,4)/(Р+1,0); Р = niAlo* Ло — вязкость жидких частиц, в данном случае «внутренняя» вязкость эритроцитов [Dintenfass L., 1971].
Существует множество аналогичных уравнений, общим для которых является наличие связи между объемной концентрацией частиц и вязкостью среды в целом, а также возрастание роли фактора взаимодействия между частицами на текучесть дисперсной фазы.
С.А. Регирер (1982) приводит формулы для расчета вязкости крови и предела ее текучести с использованием гематокритного числа:

I ,_f t
где— вязкость плазмы; к — коэффициент, равный для эритроцитов здорового человека
0,8;
где ig — предел текучести; с — концентрация фибриногена.
Вместе с тем автор указывает, что параметры кис существенно зависят от температуры, деформируемости эритроцитов, видовой принадлежности крови.
Одним из результатов докторской диссертации известного специалиста в области гемореологии G. Cokelet (1963) было выведение следующей зависимости:
Ж

где т| — вязкость крови; т\0 — вязкость плазмы; D — диаметр клеток.
S. Charm, G. Kurland (1974) в свою очередь предлагают использовать для крови следующее соотношение:
и Автор, предлагая эту формулу, сравнивает ее с формулой А. Эйнштейна (не имеющей к крови никакого отношения) и утверждает, что результаты расчетов по обеим формулам не отличаются друг от друга более чем на 10 %.
Заслуживает внимания предложение J. Fung (1981) использовать для расчета вязкости крови в капиллярах специальное уравнение:

где % — вязкость плазмы; С — постоянная величина (например, для легочных капилляров
U6).
Из приведенных сведений становится очевидным, что наличие зависимости вязкости крови от гематокритного числа сомнений не вызывает. Между тем на практике нередки случаи, когда значительная гемо концентрация не сопровождается увеличением вязкости. Нами наблюдался больной с полицитемией, у которого, несмотря на колебания гематокритного числа от 0,60 до 0,69, текучесть крови оставалась в пределах нормы. Этот факт, а также обилие различных уравнений для расчета вязкости крови с использованием гематокритного числа свидетельствуют, по-видимому, о том, что для каждого патологического процесса, а зачастую и для его отдельных фаз или периодов существует определенная (индивидуальная) зависимость ц ~ Н. Наши многолетние наблюдения показывают, что в целом связь между ге- матокритным числом и вязкостью тем отчетливее, чем в большей степени этот показатель уклоняется от границ нормы в ту или другую сторону.
Кроме того, установлено, что степень влияния концентрации эритроцитов на текучесть крови зависит от градиента скорости, поскольку при разных скоростях деформации факторы взаимодействия эритроцитов (ориентационные эффекты и агрегация) также выражены неодинаково.
Гемодинамические факторы. Гемодинамика — процесс механического перемещения крови по системе кровообращения, включающей в себя комплекс специфических анатомических структур и регуляторных механизмов. Движение крови определяется: 1) пропульсив- ной способностью сердца; 2) функциональным состоянием кровеносного русла; 3) свойствами самой крови. Несмотря на то что способность крови течь по сосудам обусловлена сложными электрофизиологическими, биохимическими и коллоидно-осмотическими явлениями, для гемодинамики важнейший интерес представляют реологические свойства движущейся крови, являющиеся своего рода интегральными ее параметрами. Отличительной особенностью реологических свойств крови как параметров гемодинамики является то, что они в одинаковой мере определяют как системную гемодинамику (наряду с артериальным давлением, частотой сердечных сокращений и т. д.), так и микрогемоциркуляцию. Вместе с тем реологические свойства крови принципиально по-разному реализуются в различных участках сосудистого русла (крупных сосудах и сосудах зоны микрогемоциркуляции).
Основной реологический параметр крови — ее текучесть — является функцией скорости деформации, которая в свою очередь определяется размерами сосуда и скоростью кровотока в нем. Это объясняет, почему эффективная вязкость крови может быть неодинаковой в сосудах различного диаметра.
В то же время достаточно точное определение градиентов скорости в различных отделах системы кровообращения — задача далеко не простая. Трудности имеют двоякий характер. С одной стороны, невозможно однозначно определить геометрические параметры сосудов и характеристики кровотока, необходимые для расчета скоростей деформации, с другой стороны, есть принципиальная трудность, суть которой состоит в том, что градиент скорости при условии течения по сосудам является функцией текучести крови. Таким образом, при решении задачи определения скоростей деформации в различных отделах сосудистого русла возникает порочный круг.
Для вычисления средней скорости сдвига может быть использовано следующее соотношение:

где V — средняя скорость кровотока; г — радиус сосуда, уср — средний градиент скорости.
Учитывая вышесказанное, становится понятно, почему различные авторы далеко не однозначно определяют величины скоростей сдвига в различных отделах сосудистого русла [Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г., 1973; Merril Е., Wells R., 1961].
Несмотря на относительно малые скорости кровотока в сосудах зоны микрогемоциркуляции, небольшие размеры сосудов (диаметр) создают условия для значительных скоростей деформации в артериолах, капиллярах, венулах. Даже наличие значительных градиентов давления в отдельных участках микрососудистого русла не обеспечивает большой скорости кровотока вследствие значительного гидродинамического сопротивления.
Сказанное не означает, что не следует придавать значения величинам скоростей деформации в различных сегментах сосудистого русла. Напротив, это важнейший из гемодинамических факторов. Представляется целесообразным обратить внимание на перепады скоростей деформации по ходу сосудистого русла. Именно они создают предпосылки для мгновенного возникновения структурных изменений крови при переходе ее, например, из венул в вены.
Остановимся кратко на некоторых гемореологических эффектах, связанных с гемодинамическими факторами.
Экспериментальными исследованиями установлена зависимость между радиусом сосуда и вязкостью крови в нем [Fahraeus R., 1931]. С уменьшением радиуса капиллярной трубки вязкость крови тоже уменьшается. Это так называемый эффект Фарреуса—Линквиста. По данным некоторых авторов, для его проявления должны иметь место по меньшей мере два граничных условия: во-первых, радиусы сосудов должны не менее чем в 20 раз превышать размер эритроцита и, во-вторых, диаметр сосуда не должен превышать 300—500 мкм [Dinten- fass L., 1967].
Описан и обратный эффект Фарреуса—Линквиста, сущность которого состоит в том, что при уменьшении радиуса сосуда до некоторого критического размера вязкость уменьшается, при дальнейшем уменьшении размера наблюдается увеличение вязкости, т.е. обратный эффект [Dintenfass L., 1967]. Между тем некоторые исследователи полагают, что зависимости вязкости крови от радиуса сосуда в реальных условиях кровообращения не наблюдается [Rosenblatt G., 1965].
Третьим специфическим феноменом, характерным для зоны микро гемо циркуляции, является возникновение в потоке крови так называемой «плазматической зоны», т.е. слоя, свободного от форменных элементов. Это явление связано с неравномерным распределением эритроцитов по радиусу микрососудов. Изучение распределения концентрации эритроцитов при течении крови по разветвляющимся капиллярам показало, что концентрация клеток увеличивается от стенки к оси сосуда [Horshey D., Sung С., 1966; Deakin М., 1967]. Вместе с тем при сопоставлении профиля скоростей в сосуде диаметром около 80 мкм с гистограммой концентрации клеток в том же сосуде связи выявить не удалось [Fung J., 1981]. Важно, что все рассуждения о тупом профиле скоростей неньютоновских жидкостей справедливы и для течения крови в микрососудах [Berman Н. et al., 1976].
В настоящее время нет единого толкования этих и других феноменов, возникновение которых характерно для микрососудов. Указанные, а также другие гемореологические эффекты, хорошо представленные в литературе, не обсуждаются нами детально по той лишь простой причине, что их клинические эквиваленты еще не совсем ясны. Факторы, определяющие текучесть крови, представлены на схеме 10.1.
Традиционным для гемореологии является вопрос о выборе реологической модели крови. Еще в 1970 г. Ю.Н. Павловский и соавт. писали, что «...одной из кардинальных и до сих пор не решенных проблем является построение адекватной реологической модели крови, которая хотя бы качественно отражала все надежно установленные экспериментальные факты*-. Для описания реологического поведения крови использовали модели:
1) степенной закон (уравнение 14);
2
3) модель Гершеля—Балкли (уравнение 15);

5. модель Кессона (уравнение 16);
6. модель no J.Fung для крови здорового человека:

где Э| и а2 — константы;

7. модель Захарченко:

где— константы.
Перечень различных моделей можно было бы продолжить, но тот факт, что их много, наводит на мысль о невозможности создания универсальной реологической модели крови. Речь же о принципах, которыми целесообразно руководствоваться при выборе модели для крови, пойдет ниже, в материале, посвященном реометрии.
Остановимся несколько подробнее на широко используемой модели Кессона [Casson N., 19591, полученной в 1957 г.:

где величинавыражает пластическую составляющую и находится как отрезок, отсекаемый кривой течения на оси. Величина т''\ параметр я, или, как его называют, кессоновская вязкость, связана с вязкой составляющей течения и определяется как угловой коэффициент кривой, отсекающей
При выводе формулы N. Casson постулировал следующие требования для среды, которую предлагается исследовать. Во-первых, эта среда должна представлять собой дисперсную систему. Во-вторых, дисперсная фаза является ньютоновской жидкостью. В-третьих, дисперсная фаза должна представлять собой несольватированные сфероидальные частицы с большим модулем упругости. В качестве среды для своих экспериментальных исследований N. Casson использовал масляную типографскую краску и нашел, что ей присуща псевдоплас- тичность. Он полагал, что причиной псевдопластичности в данном случае был преимущест-
Схема 10.1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ТЕКУЧЕСТЬ КРОВИ.

венно ориентационный эффект. Характер поведения системы, описываемой автором, определяется по существу тремя механизмами: распадом вначале слабой пространственной структуры, которая определяет псевдопластичность, последующим разрушением более мелких структурных элементов, что объясняет наличие нелинейной вязкости, и, наконец, ориентацией асимметричных агрегатов, формирующих ньютоновскую вязкость. Если, как справедливо считают Б.М. Смольский и соавт. (1970), учесть, что «...Кессон игнорировал взаимодействие между флоккулами, электрокинетические и магнитные явления, а на элементы дисперсной фазы наложил исключительно жесткие ограничения, его схематизацию можно вряд ли признать удовлетворительной». Широкая Же применимость модели Кессона является, очевидно, не столько следствием ее универсальности, сколько результатом ее «строгости». Впрочем, автор модели не претендовал на универсальное ее использование. Кроме этого, можно согласиться с мнением С.А. Регирера (1982), что «...популярность уравнения Кессона как реологического закона для крови сложилась исторически, отчасти под влиянием легенды о его "строгом теоретическом выводе”». На самом деле, как это следует из всего вышесказанного, уравнение Кессона было получено для исключительно узкого класса материалов при очень больших допущениях.
В настоящей главе обсуждены лишь те понятия и представления, которые необходимы для понимания сущности реологических свойств крови. Факторы, определяющие реологические свойства крови, рассмотрены и представлены на схеме с целью показать, с одной стороны, их многообразие, а с другой — их взаимосвязь.
Все описанные понятия общей реологии справедливы и для крови, если рассматривать ее как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций. И все-таки реологический анализ крови должен проводиться с учетом того, что в реальных условиях кровообращения гематокритное число не может быть равным, скажем, 0,1, а температура крови не бывает меньше 20Х. В этих случаях кровь уже не выполняет своих биологических функций. Именно поэтому мы не анализируем широкий круг экспериментальных исследований, посвященных влиянию различных факторов на текучесть крови в очень широких диапазонах их изменения. Более того, это уже сделано в монографиях А.М. Чернуха и соавт. (1975) и В.А. Левтова и соавт. (1982).
Обсуждая реологические свойства крови, мы исходили из представлений о крови как о сплошной среде (т.е. непрерывно распределенной в занимаемом ею объеме). При этом как бы забывали о том, что она состоит из форменных элементов, молекул, атомов различных веществ и т.д. Такой подход (при котором кровь представляется как сплошная среда — конти- ниум) допустим, но лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Очевидно, что движение крови по капилляру, диаметр которого меньше диаметра эритроцита, уже нельзя рассматривать как проблему течения крови, — это проблема движения отдельных эритроцитов по капилляру.
Чем меньше разница между размерами сосуда и движущихся по нему форменных элементов, тем меньше оснований говорить о течении, и, наоборот, чем больше эта разница, тем больше у нас оснований опираться на представление о крови, как о сплошной среде и, следовательно, рассматривать ее движение как течение неньютоновской жидкости. Рассматривая течение крови по сосудам с диаметром, соизмеримым с размерами эритроцита, целесообразно делать акценты на исследовании свойств последних. В остальных случаях, по-видимому, можно ограничиться анализом кривой течения или вязкости крови. Нередко бытует представление, что реологические особенности крови заметно проявляются только в системе микро гемо циркуляции. Вместе с тем ясно, что капилляры и сосуды большого диаметра есть звенья единой гидравлической системы, все элементы которой тесно связаны между собой. Скорость сдвига в любом отделе системы кровообращения зависит от параметров течения в других ее отделах. Наличие же относительно низких скоростей сдвига, в частности в венозном отделе микро васкулярного русла, создает предпосылки для более отчетливого проявления в нем эффектов агрегации и ориентации форменных элементов.
Оценка крови как неньютоновской жидкости, обладающей признаками псевдопластичности, показывает, что для нее справедливо соотношение 19, и, следовательно, изменение размеров сосуда (при п, например, равном не так сильно понижает перепад давления во всей системе, как в случае ньютоновской жидкости АР»!/г2. Из этого следует весьма важный в практическом отношении вывод, что при прочих равных условиях для увеличения расхода в такой системе выгоднее не изменять радиус сосудов, а увеличивать число сердечных сокращений, так как расход и перепад давления связаны относительно слабо.
Следует также учитывать, что наличие в крови так называемых временных эффектов (в частности, тиксотропности) означает, что при строгом подходе должно учитываться время, в течение которого оцениваются реологические параметры крови. Если речь идет об одном кругообороте крови (25 с), то этим временем можно пренебречь, а если о времени отдельных фаз сердечного цикла, — то уже нет. Это вовсе не означает, что адекватная оценка реологических свойств крови невозможна. Напротив, она необходима, однако выбор моделей (реологических уравнений) и критериев должен соответствовать задачам исследования. Более подробно эти вопросы будут рассмотрены ниже в разделе, посвященном реометрии крови.