15. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ

Ворота инфекции — пищеварительный тракт. Преодолев желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку, где интенсивно размножаются и выделяют токсины. Воспалительная реакция отсутствует. Холероген стимулирует аденилатциклазу энтероцитов, что приводит к повышенному синтезу цАМФ и, в свою очередь, к усилению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки (синдром электролитной диареи).

Потери жидкости с испражнениями и рвотой могут достигать 30 л в сутки. При тяжелом течении характерны внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболистическому ацидозу и алкалозу. Параллельно развивается деминерализация, в клинике на первый план выступает гипокали- емия — резкая мышечная слабость, нарушение функции миакарда, парез кишечника и поражение почечных канальцев.

Степени дещдратации (В.И. Покровский, соавт., 1994): I

степень — потеря жидкости в объеме 1—3% массы тела; II

степень — потеря 4—6% массы; III

степень — 7—9% массы; IV

степень — 10% и более.

Источник: Бережнова И.А., «Инфекционные болезни: Учеб, пособие» 2007

А так же в разделе «15. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ »