Появление постоянной протеинурии соответствует экскреции альбумина с мочой более 200 мкг/мин или 300 мг/сутки и экскреции белка в рутинных исследованиях мочи более 0,5 г/сутки. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика ДН на стадии протеинурии представлена в таблице 3.
Таблица 3. Клинико-морфологическая характеристика ДН на стадии протеинурии

Клинико-лабораторные данные	Специальные методы обследования	Структура почечной ткани
Протеинурия 100% Ретинопатия 100% Периферическая полинейропатия 100% Автономная нейропатия ТТ АД у 8 0 - 9 0 % больных Гиперлипидемия у 60-80% больных ИБС у 50-70% больных Анемия у 30-40% больных	СКФ - норма или Ц Почечный кровоток - норма или L Размер почек в норме Альбуминурия gt;300 мг/сутки (200 мкг/мин) Креатинин, мочевина, калий крови в норме	Утолщение БМК Увеличение мезангиального матрикса gt;40% от объема клубочка Склероз 25-50% клубочков Артериологиа- линоз Тубулоинтерст- циальный фиброз

Протеинурия обычно выявляется через 15-20 лет от начала СД. При отсутствии лечения с момента появления протеинурии у больных начинается неуклонное снижение СКФ со скоростью от 0,1 до 2,4 мл/мин/ мес (в среднем - 1 мл/мин/мес), что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности в среднем через 5-7 лет от момента появления протеинурии.
Увеличение протеинурии до 3,5 г/сутки и более может привести к развитию классического нефротического синдрома, включающего в себя помимо высокой протеинурии также гипоальбуминемию, гиперхолесте
ринемию и появление гипоальбуминемических отеков вплоть до анасар- ки. Частота развития классического нефротического синдрома у больных СД колеблется от 10 до 30%. Нефротический синдром при сахарном диабете имеет ряд особенностей:

• отечность тканей развивается при более высоком уровне альбумина крови, чем у больных с первично-почечными заболеваниями;
• высокая протеинурия сохраняется даже на стадии ХПН, в то время как у больных с первичными гломерулонефритами протеинурия снижается при развитии ХПН;
• отечный синдром при сахарном диабете резистентен к лечению диуретиками.

Протеинурия при истинной диабетической нефропатии, как правило, носит изолированный характер, т.е. не сопровождается измененным осадком мочи (микрогематурией, лейкоцитурией).
Протеинурическая стадия ДН характеризуется быстрым подъемом уровня АД. С момента появления протеинурии уровень АД в среднем повышается на 7% в год и развивается приблизительно у 80-90% больных.
С момента появления протеинурии патологический процесс в почках уже теряет свою непосредственную зависимость от уровня гипергликемии, поскольку отсутствует корреляция между темпом снижения СКФ и уровнем НЬА,,.
Протеинурическая стадия ДН характеризуется нарастанием тяжести и других микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета: ретинопатии, нейропатии, ишемической болезни сердца.

• Частота ретинопатии у больных с протеинурией достигает практически 100%. При этом в 70% выявляются наиболее тяжелые стадии диабетической ретинопатии - препролиферативная и пролиферативная, влекущие за собой потерю зрения. Столь содружественное прогрессирование диабетической ретинопатии и нефропатии позволило клиницистам выделить симптомо-комплекс, названный "почечно-ретинальным синдромом".
• На стадии протеинурии достаточно быстро прорессирует и диабетическая нейропатия - как периферическая ее форма, так и автономная.
• Протеинурическая стадия ДН сопровождается быстрым развитием сердечно-сосудистой патологии. При этом ишемическая болезнь сердца достаточно часто выявляется не только у пожилых больных СД 2 типа, но и у 20-30-летних больных СД 1 типа. Особенностью ИБС при сахарном диабете является ее бессимптомное (безболевое или "немое") течение.

Возможность обратного развития функциональных и структурных изменений почек на протеинурической стадии ДН долгое время отрицалась всеми исследователями, поскольку хорошо известно, что к моменту появления протеинурии уже 50% клубочков почек склерозировано и не функционирует. В то же время относительно длительное наблюдение P. Fioretto (2008) за пациентами с ДН, перенесшими изолированную трансплантацию поджелудочной железы, показало, что через 10 лет стойкой нормогликемии наблюдается обратное развитие структурных изменений ткани почек. Хотя исследование было проведено на очень малом количестве пациентов (8 человек), имевших ДН на стадии начальной протеинурии, оно вселяет надежду, что при длительном поддержании нормогликемии возможно обратное развитие даже склеротических изменений почечной ткани.