На этой стадии фильтрационная функция почек продолжает неуклонно снижаться, приводя к нарастанию концентрации в крови токсических азотистых шлаков. Традиционно биохимическими маркерами сниженной СКФ считаются повышение креатинина и мочевины сыворотки крови, гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Однако необходимо помнить о том, что даже при нормальных значениях уровня креатинина сыворотки крови СКФ может быть сниженной и соответствовать 3 стадии ХБП. Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика хронической почечной недостаточности при СД представлена в таблице 4.
Таблица 4.              Клинико-морфологическая характеристика ДН на стадии
хронической              почечной              недостаточности

Клинико-лабораторные данные	Специальные методы обследования	Структура почечной ткани
Протеинурия - 100% больных Ретинопатия - 100% больных Потеря зрения у 30-40% больных Периферическая и автономная полинейропатия у 100% больных IT АД у 9 0 -1 0 0 % больных Дислипидемия у 80-100% больных ИБС у 80-100% больных Почечная анемия у 80-90% больных Ренальная остеодистрофия	И скф II почечный кровоток Размер почек в норме или снижен Альбуминурия gt;300 мг/сутки (200 мкг/мин) ТГ креатинин, мочевина крови Гиперкалиемия Гиперфосфатемия Гипокальциемия	Склероз gt;70% клубочков Артериоло- гиалиноз Тубулоин- терсти- циальный фиброз

На стадии ХПН может отмечаться снижение протеинурии, что является неблагоприятным прогностическим признаком, говорящим о прогрессирующей окклюзии почечных клубочков.
Терминальная стадия поражения почек характеризуется трудно контролируемым подъемом уровня АД, иногда приобретающим неуправляемый характер. Часто на этой стадии присоединяется выраженная задержка жидкости с развитием отечного синдрома, даже при отсутствии гипоальбуминемии. К клиническим признакам ХПН могут присоединиться симптомы сердечной недостаточности. Состояние может осложниться развитием отека легких.
На стадии ХПН, как правило, резко прогрессируют и другие микро- и макрососудистые осложнения сахарного диабета:

• все 100% больных диабетом с ХПН имеют диабетическую ретинопатию, из них 80% - пролиферативную стадию ретинопатии, приводящую к полной потере зрения у 30-40% больных;
• все больные с ХПН имеют периферическую полинейропатию, которая усугубляется при уремии, вследствие добавления специфического уремического поражения нервных волокон; усугубляется автономная нейропатия;
• прогрессирует нейроишемическое и ишемическое поражение нижних конечностей, приводящее к развитию глубоких незаживающих язв стоп. Полная окклюзия артерий стоп и, как следствие, гангрена, требующая немедленного оперативного вмешательства, обнаруживается у 1-2% больных на стадии ХПН.
• инфаркт миокарда и инсульт являются основной причиной смерти больных СД на стадии ХПН и получающих лечение гемодиализом.

На стадии уремии присоединяются специфические симптомы, характерные для больных с выраженной потерей фильтрационной функции почек. К ним относятся:

• почечная анемия - как правило, нормохромная и нормоцитарная, развивающаяся вследствие нарушенного синтеза эритропоэтина в почках. Диагностируется почечная анемия у 80% больных при повышении креатинина до 250-300 мкмоль/л и у 100% больных при повышении креатинина более 700 мкмоль/л;
• почечная остеодистрофия - поражение скелета и мягких тканей, развивающееся вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Для ХПН характерны гиперфосфатемия и гипокальциемия, которые, стимулируя секрецию паратгормона, приводят к гиперплазии паращитовидных желез и развитию вторичного гиперпа- ратиреоза. Гиперпаратиреоз обнаруживается даже при умеренном снижении СКФ до 60-40 мл/мин. При более выраженном падении фильтрационной функции почек до 40-20 мл/мин развиваются признаки остеомаляции. Основные клинические симптомы остеодистрофии - боли в костях и мышечная слабость, возможно развитие патологических переломов, компрессия позвонков. В мягких тканях, различных органах и в стенках сосудов можно обнаружить отложение фософрно-кальциевых солей (кальцинатов).

При снижении СКФ менее 10 мл/мин развиваются уремическая интоксикация организма азотистыми шлаками (зуд, тошнота, рвота) и явления метаболического ацидоза, вызывающие дыхание Куссмауля. Нередко определяется шум трения перикарда, называемый "похоронный звон уремика". Такое состояние требует немедленного перевода больного на экстракорпоральные методы лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ) или проведение хирургического лечения - трансплантации почки.