Стадия микроальбуминурии
Именно эта стадия является решающей в судьбе больного сахарным диабетом, поскольку именно эта стадия является полностью обратимой при своевременном назначении патогенетической терапии.
Клинико-морфологическая и лабораторная характеристика этой стадии ДН представлена в таблице 2.
Таблица 2.              Клинико-морфологическая характеристика ДН
на стадии микроальбуминурии

Клинико-лабораторные данные	Специальные методы обследования	Структура почечной ткани
АД в норме или умеренно повышено Ретинопатия у 20-50% больных Периферическая полинейропатия у 30-50% больных Общий анализ мочи в норме Анемия у 20% больных	11 СКФ ft почечный кровоток Гипертрофия почек Микроальбуминурия	Гипертрофия клубочков и канальцев Утолщение БМК Увеличение мезангиального матрикса gt; 20% от объема клубочка

Отличительная черта этой стадии заключается в появлении так называемой МИКРОАЛЬБУМИНУРИИ. МАУ называют состояние, которое характеризуется повышенной экскрецией с мочой альбумина (в пределах 30-300 мг/сутки или 20-200 мкг/ мин). При СД 1 МАУ появляется обычно не ранее, чем через 3-5 лет от начала заболевания, при
СД 2 может быть выявлена при первом обращении больного к врачу.
При длительном наблюдении за группой больных с МАУ было показано, что повышенная экскреция альбумина с мочой ассоциируется с 20-кратным возрастанием риска прогрессирования поражения почек до стадии протеинурии. У здоровых лиц экскреция альбумина с мочой колеблется в пределах 1,5-20 мкг/мин (или до 30 мг/сутки), составляя в среднем 6,5 мкг/мин. Ежедневные колебания в показателях экскреции альбумина как у здоровых лиц, так и у больных СД составляют около 40%. В этой связи для выявления истинной МАУ необходимо подтверждение в двух из трех анализов мочи, повторенных с интервалом 3-6 месяцев при отсутствии факторов, воздействующих на этот показатель.
Если у больного СД выявляется МАУ, то при отсутствии должного лечения существует высокая вероятность того, что в дальнейшем показатель экскреции альбумина с мочой будет постоянно повышаться в темпе, соответствующем примерно 15% в год, что в конечном итоге приводит к появлению протеинурии через 8-10 лет.
Установлено, что при появлении МАУ начинается постепенное повышение уровня АД, не всегда улавливаемое рутинными одноразовыми измерениями. Установлено, что с момента появления МАУ уровень АД начинает повышаться приблизительно на 3% в год.
В настоящее время уже не требует доказательств тот факт, что МАУ является не только предвестником развития клинически развернутой стадии ДН, но и связана с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений у этих больных, преимущественно у пациентов с СД 2. У больных СД 2 МАУ отражает не столько структурные изменения почечных клубочков, сколько является маркером повышенной проницаемости эндотелиальных клеток для альбумина и проявлением системного повреждения микрососудистого русла. Так, в крупномасштабном популяционном исследовании, включавшем более 2000 обследуемых лиц, с длительностью наблюдения более 10 лет, было установлено, что относительный риск развития ИБС у пациентов с МАУ был в 2,0-2,5 раза выше, чем у лиц с нормальным уровнем экскреции альбумина. Такое соотношение рисков сохранялось при равной степени артериальной гипертонии, гиперхолестеринемии и сопоставимом возрасте пациентов. По результатам проведенного исследования МАУ заняла второе место после курения в рейтинге рисков ИБС, опережая гиперхолестеринемию (gt;7 ммоль/л) и артериальную гипертонию (АД систол. gt;160 мм рт. ст.).
Дискуссии исследователей, изучающих поражение почек при СД, ведутся вокруг основного вопроса, важного для клинической практики, - обратимы ли функциональные и структурные нарушения почек на стадии МАУ? Можно ли на этой стадии предотвратить изменения, ведущие к терминальной почечной недостаточности?
Абсолютное большинство исследователей дают оптимистичный ответ - ДА! Стойкая компенсация углеводных нарушений, а также при
менение препаратов, нормализующих почечную гемодинамику и биохимический состав базальных мембран клубочков почек, могут остановить патологический процесс в почках на стадии микроальбуминурии. Именно поэтому так важно своевременно диагностировать раннюю доклиническую стадию диабетической нефропатии и предпринять все возможные профилактические меры для предупреждения ее дальнейшего прогрессирования.