Острый вирусный гепатит (ОВГ) — инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени, симптомами интоксикации и протекающее с желтухой, нередко без нее и в субклинической форме.
Различают гепатиты типа А и типа В, вызываемые различными вирусами (А и В) и отличающиеся путями передачи инфекции и некоторыми особенностями клинической картины и течения болезни. Видимо, существуют и другие антигенные разновидности вируса (вирус С или «ни А, ни В»), также ответственные за возникновение гепатита.
Острый вирусный гепатит — одно из самых частых инфекционных заболеваний. По числу регистрируемых случаев он стоит на третьем месте после ОРВИ и желудочно-кишечных заболеваний. Индекс общей заболеваемости колеблется от 40,5 до 2000 на 100000 населения, составляя у нас в стране в среднем около 200. Средний индекс контагиозности — 40%. От 60 до 80% заболевших — дети до 15 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 3 — 9 лет и объясняется недостаточным соблюдением этим контингентом детей правил личной гигиены. У детей первого года жизни наблюдается преимущественно гепатит типа В. Фон, на котором развивается ОВГ у многих из них, неблагоприятен : дифференцировка гепатоцита заканчивается лишь к 7 годам, нередки обменные нарушения, связанные с рахитом, аномалиями конституции, пневмониями. Поэтому более часто наблюдаются в раннем возрасте атипичное, ациклическое течение болезни, склонность к рецидивам, затяжному течению и формированию хронического гепатита. Частота безжелтушных и субклинических форм приводит к несвоевременной диагностике и лечению, способствует более длительному и неблагоприятному течению болезни. У детей более закономерно, чем у взрослых, в процесс вовлекаются внепеченочные желчные ходы, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, легко формируются хронические процессы в гастродуоденальной области: ангиохолециститы, дискинезии желчных путей, гастро дуодениты. Поэтому так важно внимание врачей даже к невыраженным проявлениям болезни общего характера, обязательны определение размеров печени с помощью перкуссии и пальпации, оценка цвета мочи и каловых масс у каждого больного ребенка независимо от первоначального диагноза.
Этиология. Значительным достижением в изучении ОВГ типа В следует считать открытие Blumberg (1965) так называемого австралийского антигена с последующей его идентификацией как маркера вируса гепатита В. В дальнейшем была установлена неоднородность австралийского антигена. Выяснено, что он состоит из более крупных частиц Дейна и мелких сферических и тубулярных частиц. Благодаря применению иммунной электронной микроскопии было обнаружено, что частицы Дейна состоят из поверхностной оболочки и ядра, в центре которого содержится двухспиральная ДНК, и являются, по- видимому, истинным вирионом. На поверхностной оболочке частиц располагаются белковые структуры сферической формы, обладающие антигенными свойствами — так называемый поверхностный антиген гепатита типа В (Hepatitis В surfase antigen — HBsAg). В центре частицы Дейна расположена так называемая сердцевина, или core-antigen (HBcAg), также обладающая антигенными свойствами. Наряду с этим у некоторых больных и только при наличии HBsAg в сыворотке крови определяются белковые частички также с антигенными свойствами, названные «е-antigen» (HBeAg), которые, как предполагается, определяют степень инфицирования данного больного вирусом гепатита типа В. Окончательно природа всех указанных антигенов еще не изучена. Наличие у больных в сыворотке крови этих антигенов и антител к ним, а в печени HBeAg свидетельствует о том, что человек заражен вирусом гепатита В.
В 1973 г. методом иммунной электронной микроскопии были обнаружены вирусоподобные частицы в фекалиях больных ОВГ типа А в разгар заболевания. Дальнейшее экспериментальное и лабораторное изучение показало, что вирусные частицы определяются в экстрактах фекалий уже за 5 — 7 дней до повышения уровня трансфераз, имеют кубическую структуру; особенно много их в преджелтушном периоде. С появлением желтухи обнаружить вирус уже не удается. Существует 3 иммунологически подобных штамма вируса гепатита А. Антитела к ним также определяются в крови, в связи с чем принципиально возможны серологические диагностические тесты, наиболее точным из которых является радиоиммунный. Однако широкого применения в диагностике эти методы пока не получили из-за трудностей в получении очищенного антигена ОВГ типа А.
Эпидемиология. Источником заражения является больной человек (его слюна, моча, кал, молоко матери), в том числе с безжелтушной и субклинической формой. При остром вирусном гепатите типа А путь передачи — фекально-оральный, но при этом не исключаются парентеральный и воздушно-капельный пути.
Наиболее заразным считается преджелтушный период болезни. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки в детских коллективах вследствие особенностей пути передачи инфекции. Наблюдается сезонность заболевания ОВГ типа А, чаще это осень и зима (период сбора детей после летнего отдыха).
При остром вирусном гепатите типа В преимущественный путь передачи возбудителя — парентеральный (гемотрансфузии, переливания плазмы, использование инструментов, загрязненных кровью больного). Больной, инфицированный вирусом гепатита типа В, в зависимости от вирулентности инфекционного агента и особенности его иммунного ответа может быть заразен для окружающих от нескольких месяцев до нескольких лет (описываются случаи пожизненного персистирования вируса гепатита В). Возможна, по-видимому, трансплацентарная передача от матери плоду. Имеются здоровые люди — носители австралийского антигена, которые также могут быть источником ОВГ.
Патогенез. В настоящее время предполагается, что механизмы развития ОВГ, вызванного вирусами А и В, различны.
При ОВГ типа А после фекально-орального заражения вирус внедряется в кишечник, где развивается регионарный лимфаденит. Первичная ответная иммунная реакция ведет к инактивации основной массы возбудителя. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в кровь и через систему воротной вены проникает в печень, где он оказывает непосредственное цитолитическое воздействие на гепатоциты, вследствие чего развивается некроз печеночных клеток.
Исследования Н. И. Нисевич и соавт. показали, что цитолиз может быть связан с усилением процессов перекисного окисления липидов и накоплением свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны.
В связи с особенностью заноса вируса гепатита А по портальному тракту поражение печени протекает преимущественно по типу портального гепатита с повреждением периферии дольки при сохранности самой дольки. После некроза печеночных клеток вирус переходит в перисинусоидное пространство (пространство Диссе), что в свою очередь способствует вторичной вирусемии и последующей элиминации его из организма.
При ОВГ типа В после парентерального внедрения через a hepatica вирус попадает в печеночную дольку с последующим диффузным ее поражением, нередко развивается так называемый лобулярный гепатит. Осаждаясь на мембране гепатоцита, вирус не сразу разрушает печеночную клетку, а в течение длительного времени вызывает белковые дегенеративные изменения в ней, т. е. происходит сенсибилизация вирусом печеночно-специфического липопротеина с выработкой специфических антител. Сенсибилизированный вирусом гепатоцит является в дальнейшем клеткой-мишенью для собственных антител, вызывающих последующий его некроз. От массивности инфекции вирусом, его антигенных свойств, а также от активности иммунного ответа «хозяина» зависит степень морфологического повреждения печени. Так, при попадании в организм ребенка массивной инфекции с высокой антигенностью вируса, а также при гипериммунном ответе «хозяина» может развиться диффузный некроз гепатоцитов, приводящий к так называемому фульминантному гепатиту (т. е. молниеносному). Малая доза и низкая антигенная активность возбудителя при условиях низкого иммунного ответа «хозяина» могут привести, с одной стороны, к возникновению стертых и безжелтушных форм ОВГ (поскольку некроз гепатоцитов незначителен), с другой — нередко к затяжному и хроническому течению заболевания, так как слабый иммунный ответ «хозяина» не обеспечивает полную элиминацию вируса из организма и способствует его длительному персистированию. При нормальном иммунном ответе макроорганизма также происходит некротизация отдельных гепатоцитов, но наступает своевременная элиминация вируса из организма, благодаря чему обеспечиваются репаративные процессы в печени и выздоровление.
Патоморфология. В начале заболевания отмечается поражение стромы печени, а в разгар болезни — паренхимы и ретикулоэндотелия с активацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки). Характерно инфильтрирование портальных трактов лимфоцитами, эозинофилами, нейтро- фильными лейкоцитами и плазматическими клетками. Нередко нарушается целостность ограничивающей пластинки с проникновением инфильтрата в паренхиму клеток и развитием некрозов печеночных клеток. Гепатоциты находятся в состоянии баллонной или, реже, зернистой дистрофии. При ОВГ типа А чаще отмечается поражение периферии дольки; внутридольковые инфильтраты главным образом располагаются в перипортальных полях. Для ОВГ типа В более характерна диффузная инфильтрация воспалительными элементами всей дольки. В период реконвалесценции поражение паренхимы становится менее выраженным и преобладают стромальные изменения. При обострении и рецидиве болезни отмечаются те же изменения, что и в разгар заболевания. При острой форме затяжного течения более длительное время сохраняются морфологические изменения, свойственные острому периоду. При острой форме персистирующего течения отмечается стихание патологических изменений, но с удлиненной репарацией процесса. При безжелтушных формах ОВГ повреждение паренхимы менее выражено. Фульминантный гепатит, помимо выше описанных изменений, характеризуется развитием массивных некрозов печени.
Клиническая картина. Основные клинические проявления острого вирусного гепатита типов А и В, несмотря на значительное сходство, имеют и ряд различий. В табл. 27 суммированы некоторые признаки, характерные для ОВГ типов А и В.
На основании тяжести клинических проявлений можно выделить легкую, среднетяжелую, тяжелую формы ОВГ и так называемый фульминантный гепатит (молниеносная форма ОВГ, токсическая дистрофия печени).
Различают следующие периоды острого вирусного гепатита: 1) инкубационный, 2) преджелтушный (или продромальный), 3) желтушный и 4) период рек онвал есцен ции.
Инкубационный период при ОВГ типа А длится до 6 нед, при ОВГ типа В — до 6 мес. Во время инкубационного периода самочувствие детей, как правило, не нарушено.
Преджелтушный период при ОВГ типа А длится в среднем от 3 до 10 дней. Заболевание развивается остро: появляются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул, могут быть выражены «катаральные явления», иногда повышение температуры до 38 — 39 °С. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон, раздражительность, снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды) и появляются боли в правом подреберье.
Преджелтушный период приОВГ типа В в среднем имеет также 3 — 10 дней. Он чаще характеризуется постепенным началом с малозаметных симптомов и нередко последующим развитием внепеченочных проявлений, таких, как кожные сыпи, артралгии, миалгии, иногда изменения в моче (протеинурия, гематурия, изредка цилиндрурия). Подобные изменения, напоминающие сывороточную болезнь, объясняют образованием иммунных комплексов и преципитацией их в стенках сосудов различных органов. Так, у больных острым вирусным гепатитом В с поражением почек уже в ранней стадии заболевания методами электронной микроскопии и иммунофлюоресценции в ткани почек обнаружено отложение IgG, фракции комплемента С3 и HBsAg. В конце преджелтушного периода пальпаторно определяется увеличенная печень и иногда селезенка. Вскоре становится темной насыщенной моча (цвета пива с желтой пеной), стул обесцвеченным (цвета белой глины).

Основные различительные признаки ОВГ типа А н ОВГ типа В
(по Toientino Ross de Belle)
Таблица 27

№
п/п
Основные признаки
Острый вирусный гепатит типа А
Острый вирусный гепатит типа В

1
Источник инфекции
Больной в поздних сроках инкубации — продромальный и острый период
Больной в течение всего срока инкубации; больной в острой или хронической стадии; здоровые носители

2
Путь передачи инфекции
Главным образом фекально-оральный
Г лавным образом парентеральный

3
Сезонность
Осень — зима
В течение всего года

4
Возраст
Дети от 3 до 14 лет
Любой возраст, часто грудной

5
Инкубационный период
2 — 6 нед
2 — 6 мес

6
Начало заболевания
Острое, с высокой лихорадкой, диспепсическими проявлениями (дискомфорт, тошнота, диарея, рвота)
Постепенное, с небольшой лихорадкой, часто аргралгии, миалгии, сыпи

7
Течение болезни
Циклическое, с быстрым исчезновением желтухи
Упорное, с тяжелыми (филь- мииантный гепатит) и длительно текущими формами, часто ациклическое течение

8
9
Хронизация процесса Лабораторные сдвиги:
Очень редко
Довольно часто


а) повышение активности трансфераз
2 — 3 нед
От 1 до 6 мес и более


б) продолжительность гипербилирубин ем ии
3 — 6 нед
Может быть несколько месяцев


в) обнаружение вирусных ан-
От нескольких дней (в
Несколько месяцев—годы (как


тигенов в крови и стуле
крови) до 1—2 мес (в стуле)
в крови, гак и в стуле)

10
г) обнаружение в сыворотке крови HBsAg, HBeAg и в био- пунктате печени HBeAg и антител к этим антигенам в крови
Формирование иммунитета:
Нет
Очень часто


а) гомологичного
Да
Да


б) гетерологичного
Нет
Нет

11
Профилактика гамма-глобулином
Хорошие результаты
Без эффекта

У детей, особенно раннего возраста, отмечается закономерность, противоположная взрослым: чем короче преджелтушный период, тем тяжелее последующее течение болезни.
Желтушный период острого вирусного гепатита (типов А и В) в среднем длится от 3 до 4 нед, но может протекать и более длительно, особенно при ОВГ типа В. Характеризуется он появлением различной интенсивности желтухи с постепенным ее прогрессированием. В случае присоединения внутрипеченочного холестаза в разгар желтухи появляется мучительный кожный зуд. Интенсивность желтухи, а также степень увеличения печени прямо пропорциональны тяжести печеночного процесса. Как правило, при легких формах ОВГ и у большинства больных со среднетяжелой формой при появлении желтухи самочувствие улучшается, исчезают многие симптомы продромального периода. Примерно у У4 больных среднетяжелой формой ОВГ после появления желтухи отчетливо сохраняются и даже нарастают симптомы интоксикации. При тяжелой форме ОВГ отмечается ухудшение состояния и самочувствия. Возможно присоединение геморрагического синдрома — носовых и кишечных кровотечений, геморрагической сыпи, в дальнейшем могут появиться сосудистые звездочки и пальмарная эритема (печеночные ладони) и т. д. Резкое нарастание желтухи в этот период и ухудшение состояния больного могут быть первыми признаками развития фульминантного гепатита (токсическая дистрофия печени). При легкой форме ОВГ интенсивность желтухи снижается к 7 —10-му дню, при тяжелых формах желтухи начинает уменьшаться через несколько недель от начала ее появления.
В желтушный период, помимо увеличенной печени, пальпируется увеличенная селезенка, особенно у детей раннего возраста при ОВГ типа В. Наблюдаются отчетливые симптомы поражения вегетативной нервной системы, на высоте лихорадки в конце преджелтушного периода тахикардия сменяется брадикардией. Наблюдаются приглушенность сердечных тонов, расширение границ сердца. Протеинурия, гематурия и цилиндрурия свидетельствуют о присоединившейся патологии со стороны почек. Нередко могут проявляться клинические симптомы поражения внепеченочных желчевыводящих путей, поджелудочной железы, желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки.
Период реконвалесценции в среднем длится от 2 до 3 мес и более. В этот период отмечается постепенное исчезновение всех клинических и лабораторных проявлений заболевания. Исчезает желтуха, постепенно сокращается в размерах печень, уменьшается ее плотность и болезненность при пальпации. Длительность периода реконвалесценции зависит от многих факторов, включая преморбидный фон и возраст ребенка, течение болезни, присоединение интеркуррентных заболеваний (особенно острых детских инфекций), соблюдения больным в восстановительном периоде режима и диеты. Период реконвалесценции обычно более затяжной у детей раннего возраста.
Течение. Течение ОВГ разделяется на циклическое и ациклическое.
Циклическое течение характеризуется как постепенным нарастанием симптомов, так и постепенным их исчезновением, ликвидацией желтухи и симптомов интоксикации, нормализацией размеров печени, цвета мочи и стула, биохимических показателей. При ациклическом течении выделяют рецидив, обострение, а также варианты острой формы вирусного гепатита затяжного и персистирующего течения. Обострение определяется как усиление симптомов болезни во время ее стихания. Рецидив ОВГ — это вспышка процесса, наступившая уже после, казалось бы, полного выздоровления.
Если болезнь затягивается на стадии желтухи, чаще в разгаре ее, примерно в течение 3 мес и более, следует думать об острой форме затяжного течения ОВГ. Острая форма персистирующего течения диагностируется в тех случаях, когда затягивается период ликвидации желтухи.
Особого внимания заслуживает так называемая безжелтушная форма ОВГ, которая трактуется как заболевание, протекающее со всеми перечисленными выше изменениями желтушной формы ОВГ, но без желтухи и с уровнем билирубина не выше 34 мкмоль/л.
У детей при эпидемиях наблюдается довольно большое число случаев безжелтушной формы ОВГ и распознается она далеко не всегда. Нередко может быть безжелтушная форма и при ОВГ типа В. Среди таких детей отмечается довольно высокий процент хронизации печеночного процесса. Больные с нераспознанной безжелтушной формой ОВГ представляют особую опасность Для окружающих здоровых детей. Выявление безжелтушной формы ОВГ типа В имеет большое профилактическое значение, так как позволяет избежать перехода острого вирусного гепатита в хронический.
Возможна и субклиническая форма ОВГ, при которой самочувствие больного не нарушено, клинических проявлений болезни нет. Тщательный анамнез и осмотр детей, которые были в контакте с больным ОВГ или которым производились парентеральные манипуляции (гемотрансфузии, переливание плазмы, оперативное вмешательство и т. д.), даже без наличия симптомов интоксикации у этих детей позволяют заподозрить безжелтушную или субклиническую форму ОВГ. Очень важным для диагностики являются определение уровня трансфераз и альдолазы, тимоловая проба.
Фульминантный гепатит характеризуется молниеносным течением. Эта форма ОВГ чаще наблюдается у детей раннего возраста, а заболевание в подавляющем большинстве случаев этиологически связано с инфекцией вирусом гепатита В. Уже в преджелтушном периоде нередко выражены симптомы интоксикации в виде беспокойства, сменяющегося вялостью, повышенной жажды, нарушения сна. У грудных детей учащаются срыгивания после кормления, нередко отмечается рвота. В следующем периоде желтуха резко нарастает, прогрессируют симптомы интоксикации, значительно увеличивается в размерах печень, появляется своеобразный печеночный запах изо рта. Днем дети бывают вялыми при осмотре, а ночью вялость сменяется возбуждением. Может быть кратковременная потеря сознания, спутанность его. Все эти признаки указывают на приближающуюся печеночную кому. Появляется геморрагический синдром: рвота кофейной гущей, носовые кровотечения, кровь в стуле, геморрагическая сыпь. Вскоре появляются судороги, одышка, выраженная тахикардия вплоть до эмбриокардии. Больные впадают в коматозное состояние. Неблагоприятным прогностическим признаком является быстрое уменьшение в размерах печени.
Лабораторные данные. В периферической крови отмечаются тенденция к лейкопении, уменьшение СОЭ, может быть лимфоцитоз и умеренный моноцитоз.
При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня билирубина разной степени (преимущественно прямой его фракции). По степени гипербилирубинемии можно определить тяжесть течения и форму ОВГ. Так, при легкой форме гипербилирубинемия не превышает 4 мг%, или 68,4 мкмоль/л, при среднетяжелой форме — 8 —9 мг %, или 136,8— 153,9 мкмоль/л, а при тяжелой форме — она выше 9 мг%, или 153,9 мкмоль/л.
На высоте гипербилирубинемии одновременное повышение активности щелочной фосфатазы и гиперхолестеринемия могут свидетельствовать о присоединении внутрипеченочного холестаза.
Особое значение имеет повышение активности сывороточных трансфераз и альдолазы, которое может наступать уже в продромальный период и нарастать в разгаре заболевания (свидетельствуя об интенсивности синдрома цитолиза гепатоцитов).
В сыворотке крови определяется в острый период умеренная гиперпро- теинемия с гипоальбуминемией, а при тяжелых формах — гипергаммаглобу- линемия.
В разгар заболевания повышается концентрация сывороточных иммуноглобулинов М и G, заметно снижается титр комплемента. Может обнаруживаться ревматоидный фактор, косвенно указывающий на возможность образования иммунных комплексов.
В желтушном периоде отмечаются резко положительные сулемовая и тимоловая пробы. При геморрагическом синдроме может снизиться уровень протромбина. В моче постепенно нарастает содержание уробилина, в стуле исчезает стеркобилин.
При фульминантном гепатите лабораторные показатели изменяются особенно резко. В крови нарастает лейкоцитоз, снижается СОЭ, значительно повышается количество билирубина, все функциональные пробы печени нарушены. Резко увеличивается активность трансфераз в начале болезни. В терминальном периоде появляется билирубиноферментная диссоциация, т. е. количество билирубина продолжает нарастать, а активность ферментов снижается.
Диагноз. При распознавании острого вирусного гепатита обычно учитываются: эпидемическая обстановка (контакт с больным гепатитом, вспышки ОВГ в детских коллективах, парентеральные манипуляции и т. д.); нарастающие симптомы интоксикации, боли в животе, небольшие катаральные явления с лихорадкой (при гепатите типа А), артралгии, миалгии, эритематозные сыпи (при гепатите типа В), потемнение мочи, обесцвечивание стула и увеличение печени; нарастающая активность печеночных ферментов, повышение содержания прямой фракции билирубина в сыворотке крови, появление уробилина в моче.
В последнее время в диагностике ОВГ типа В применяется определение HBsAg в сыворотке крови. Используются следующие методики: а) низкочувствительные, но простые в исполнении методы — иммунодиффузия, реакция преципитации в геле; б) методы умеренной чувствительности — встречный иммуноэлектрофорез, обратная пассивная агглютинация частиц латекса; в) метод высокой чувствительности — обратная пассивная гемагглютинация; г) методы наивысшей чувствительности — радиоиммунологическое исследование и иммуноферментный анализ (Серия технических докладов ВОЗ № 570). Однако отсутствие HBsAg в сыворотке крови не может полностью исключить возможность ОВГ типа В, так как результаты его выявления зависят от применяемого метода, уровня антигена в сыворотке крови больного и сроков обследования. Дополнительным методом диагностики ОВГ может быть ре- огепатография. При этом на рергепатограммах отмечается снижение тонуса внутрипеченочных сосудов с отчетливой положительной динамикой реографи- ческих показателей в ходе патологического процесса.
Дифференциальный диагноз. В продромальный (преджелтушный) период ОВГ следует дифференцировать от кишечных инфекций, острых респираторных заболеваний, ревматизма. Диагностика кишечных инфекций основывается на данных эпидемиологической обстановки и характерных клинических проявлениях (частая рвота, жидкий стул с примесью слизи и крови, симптомы дегидратации и т. д.), а также на результатах бактериологического исследования испражнений или промывных вод желудка. При острых респираторных заболеваниях катаральные явления выражены в большей степени, чем при ОВГ. При последнем объективно отмечается увеличенная печень на фоне «катаральных явлений» и повышение активности трансфераз. Для ревматизма характерны летучесть болей в суставах, быстрое вовлечение в патологический процесс оболочек сердца, а также нередкая связь начала заболевания со стрептококковой инфекцией (ангина, скарлатина).
Желтушный период ОВГ у детей первых месяцев жизни следует отличать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей, гемолитической болезни новорожденных, поражения печени при сепсисе новорожденных. При врожденном гепатите желтуха, как и все другие признаки поражения печени, появляется уже в первые дни жизни или с момента рождения. При врожденном гепатите, вызванном цитомегаловирусом, нередко отмечаются и другие патологические стигмы, в моче обнаруживаются клетки мегаловиру- са. Иногда врожденный гепатит может быть вызван вирусом гепатита В (при трансплацентарной передаче вируса от матери плоду). В этих случаях данные анамнеза (перенесенный матерью ОВГ во время беременности) и вирусологического обследования новорожденного и матери, а также характерные гистологические изменения в биопунктате печени (нередко к моменту рождения уже может развиться цирроз печени) помогают правильной диагностике. При атрезии желчевыводящих путей у детей с момента рождения отмечается прогрессирующая желтуха с синдромом холестаза. Диагностическими критериями у таких больных следует считать преднизолоновый тест (отсутствие в течение 5 дней какой-либо положительной динамики при назначении преднизолона из расчета 2 мг/кг в сутки), характерные изменения при холецистографии и лапароскопии в трудных диагностических случаях (печень зеленого цвета, нередко отсутствует желчный пузырь). Перспективным методом диагностики атрезии желчных путей является ретроградная холан- гиография.
При гемолитической болезни новорожденных отмечаются «резус-конфликт» либо несовместимость по системе А ВО, а также ги- пербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина. При сепсисе новорожденных, протекающем с поражением печени и желтухой, характерны наличие очагов инфекции (данные о внутриутробном инфицировании, явления омфалита, гнойнички на коже и т. д.) и положительные результаты посева крови на бактериальную флору (стафилококк, кишечные палочки, сальмонеллы, грибы и т. д.).
У детей более старшего возраста желтушный период ОВГ может напоминать острый вариант начала хронического гепатита (см. соответствующий раздел), инфекционный мононуклеоз, токсический гепатит. При инфекционном мононуклеозе при наличии желтухи и гепатолиенального синдрома характерными являются другие клинические проявления (налеты на миндалинах, лимфоаденопатия со значительным увеличением заднешейных лимфатических узлов), изменения периферической крови (лейкоцитоз с появлением атипичных мононуклеаров), а также серологические тесты (положительная реакция агглютинации с нативными и формалинизированными эритроцитами лошади). При токсическом гепатите в анамнезе ребенка имеются указания на длительное применение некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные средства — изониазид, рифамицин, нейролептики — аминазин, этаперазин и др.) либо на острое отравление ядохимикатами или большими дозами лекарственных средств. Быстрая положительная динамика изменения активности трансфераз после отмены лекарственного препарата также помогает правильной диагностике.
Лечение. Независимо от формы ОВГ необходима госпитализация ребенка. В течение всего острого периода рекомендуется строгое соблюдение постельного режима, который только в период реконвалесценции может быть изменен на полупостельный.
Диета. В остром периоде назначают стол № 5 (печеночный), исключающий жареную, жирную и острую пищу. Рекомендуются вареные мясо и рыба, овощные супы, творог, овсяная, гречневая и манная каши, компоты, кисели, мед. Хороший эффект дает употребление щелочных минеральных вод, 5% раствора глюкозы. Проводятся слепые тюбажи с подогретой минеральной водой (боржом, ессентуки).
При легких и среднетяжелых формах циклического течения (без выраженных отклонений функциональных проб печени) лекарственные препараты назначаются только по строгим показаниям. При тяжелых и среднетяжелых формах со значительным нарушением функции печени, а также при ациклическом течении ОВГ показаны сахарно-фруктовые разгрузочные дни, парентеральное введение 5 % раствора глюкозы с раствором Рингера в соотношении 2:1, парентеральное введение альбумина и других белковых препаратов, очистительные клизмы, 5% раствор сульфата магния внутрь.
Патогенетически обосновано назначение (при тяжелых формах) витаминов С и Е (последний обладает антиоксидантной активностью).
В последние годы для лечения острых и хронических заболеваний печени стали широко применять так называемые гепатопротекторы, т. е. препараты, оказывающие воздействие на мембрану печеночной клетки (стабилизаторы мембран) — эссенциале и легалон. Эссенциале рекомендуется вводить при среднетяжелых и тяжелых формах первые 2 нед внутривенно по 5 — 10 мл в 5% растворе глюкозы и одновременно перорально в капсулах (по 1 — 2 капсулы 3 раза в сутки). В течение последующих 2 мес переходят только на пероральный прием капсул. Легалон применяется перорально в течение 2 — 3 мес (3—4 таблетки в сутки). Следует учитывать, что при присоединении вну- трипеченочного холестаза эти препараты не следует назначать, так как имеются данные, свидетельствующие о том, что гепатопротекторы могут усилить холестаз именно благодаря своему мембраностабилизирующему действию.
Кортикостероидные препараты (преднизолон) из расчета 1—2 мг/кг в сутки следует назначать только при тяжелых и среднетяжелых формах ОВГ со значительными изменениями функциональных проб печени. Максимальные дозы преднизолона применяются 3 — 5 дней с дальнейшим быстрым снижением до полной отмены препарата.
При развитии фульминантного гепатита и при некоторых тяжелых формах ОВГ преднизолон вводят внутривенно из расчета 5 мг/кг в сутки и более, продолжают вводить 5 — 10% раствор глюкозы с раствором Рингера, реопо- лиглюкин, альбумин. Проводится лечение геморрагического синдрома викасо- лом, аминокапроновой кислотой, кальция хлоридом, витамином С. При нарастании активности ферментов как индикаторов усиленного некроза гепатоци- тов парентерально вводят ингибиторы протеаз — контрикал, трасилол, гордокс. При лечении фульминантного гепатита имеются положительные наблюдения по применению гипербарической оксигенации (максимально 1 избыточная атмосфера) и гемабсорбции (экстракорпоральной перфузии крови через сорбенты с целью удаления эндотоксических веществ) (А. Ф. Блюгер).
Специфического этиотропного противовирусного лечения в настоящее время нет. Ведутся разработки вакцин против вируса гепатита В, а также гипериммунных сывороток. Предприняты попытки парентерального применения противовирусного интерферона, ингибирующего рост вируса гепатита В, однако широкого применения эти методы лечения пока не нашли.
Профилактика. При ОВГ типа А наиболее важным профилактическим мероприятием является строгая изоляция больного и введение карантина в детском коллективе. Срок карантина соответствует периоду инкубации (35 дней). За контактными детьми в течение срока карантина проводят тщательное медицинское наблюдение (осмотр кожи, склер, цвета мочи и стула, пальпация печени и селезенки, термометрия). Осмотр следует проводить не менее 1 раза в неделю в школьных учреждениях и ежедневно в дошкольных. Особое профилактическое значение имеет своевременное распознавание безжел- тушных форм ОВГ. При подозрении ОВГ обязательно проводится исследование сыворотки крови (проведение функциональных проб печени, определение уровня трансфераз, количества билирубина). В очагах острого вирусного гепатита проводится текущая и заключительная дезинфекция. При ОВГ типа А эффективно в профилактических целях применение гамма-глобулина (1 мл в возрасте от 6 мес до 10 лет, 1,5 мл — более старшим).
При ОВГ типа В основными профилактическими мероприятиями являются: 1) своевременная диагностика и обязательная изоляция больных; 2) обследование всех доноров и выявление носительства вируса гепатита В методом определения HBsAg; 3) исключение из числа доноров лиц, переболевших острым вирусным гепатитом; 4) тщательная дезинфекция и стерилизация инструментария и инъекционных игл (лучше одноразовое их применение).
Прогноз. В большинстве случаев ОВГ, особенно вызванный вирусом гепатита А, заканчивается полным выздоровлением. Однако у некоторых детей в дальнейшем могут появиться расстройства внепеченочных желчевыводящих путей (дискинезии). Иногда наблюдается постгепатитная непрямая гипербили- рубинемия (без других лабораторных сдвигов), которая обычно проходит самостоятельно. Острый вирусный гепатит может спровоцировать начало так называемой доброкачественной гипербилирубинемиии или синдрома Жильбера (предполагается, что это заболевание наследственное), особенно у мальчиков в возрасте 10—15 лет.
Острый вирусный гепатит В у некоторых детей может перейти в хронический и даже в цирроз печени. Возможен и летальный исход, в основном при фульминантной форме гепатита В, особенно у детей раннего возраста. Установлено, что острый вирусный гепатит дает пожизненный иммунитет.