Этиология заболевания до сих пор остается неизвестной. В происхождении ББ большое значение придается генетическим факторам, в частности антигену гистосовместимости HLA-B27, который встречается у 90—95 % больных, примерно у 20—30 % их родственников и лишь у 7—8 % лиц в общей популяции.
Обсуждается роль инфекционных факторов в развитии АС. В частности, имеются сообщения о значимости некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных АС. Получены сведения о наличии у данной категории больных воспалительного процесса в кишечнике, а также признаков дисбактериоза различной степени выраженности.
Патогенез. Существует несколько концепций, объясняющих тесную связь между носительством антигена гистосовместимости HLA-B27 и ББ. Согласно данным ряда исследователей (Sieper J., Braun J., 1995) молекула антигена HLA-B27 действует как рецептор для микробных (Klebsiella pneumoniae) или других пусковых факторов. Образующийся комплекс стимулирует продукцию цито- токсических Т-лимфоцитов, обладающих способностью повреждать клетки или ткани, имеющие молекулы этого антигена. У HLA-B27+ индивидуумов снижается эффекторный CD8+ ответ, необходимый для элиминации бактерий, и нарастает CD4+ Т-клеточный ответ. При этом происходит повреждение клеток или тканей, в которых имеются молекулы этого антигена. Согласно гипотезе анти
генной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и микробным антигеном может способствовать его длительной персистенции в организме пациента и стимулировать развитие аутоиммунного процесса. Пептиды из HLA-B27, в норме не активирующие Т-клетки, при наличии перекрестно-реаги- рующих с ними бактериальных пептидов представляются молекулами главного комплекса гистосовместимости класса 2 CD4+ Т-клетками и становятся мишенью для этой популяции Т-клеток.
Ряд исследователей указывает на существующую связь между активностью ББ и наличием повышенных уровней антител различных классов (IgA, IgM, IgG) к липополисахариду (ЛПС) Klebsiella pneumoniae, высказывая мнение о возможном значении этого ЛПС в патогенезе ББ. В качестве доказательства данного предположения приводятся сведения об относительной устойчивости ЛПС к перевариванию и его способности персистировать в фагоцитирующих клетках в течение длительного времени, сохраняя свою активность и индуцируя выработку антител. Maki-Ikola [et al.] (1994) предлагают гипотезу «утечки» антигенного материала, особенно ЛПС, через кишечную стенку в кровяное русло вследствие повышенной кишечной проницаемости, обнаруживаемой у пациентов ББ, и его транспорта к суставам, илиосакральным сочленениям, хрящевому и связочному аппарату. R. Romanus и S. Yden (1983) предположили, что поражения крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника при ББ обусловлены распространением инфекции по венозным сосудам таза «сплетениям Batson». Ток крови в них временами ослабевает, что и определяет возможность для развертывания патогенетических процессов в этой области. Особенностями кровообращения некоторые авторы объясняют также и вовлечение в патологический процесс других органов и систем (поражение глаз, тканей аорты, клапанов сердца и т. д.) Наряду с высоковаскуляризированными, в этих тканях встречаются области, питание которых осуществляется посредством перфузии из близлежащих сосудов. В них могут задерживаться и антигены, которые медленно элиминируются, что создает условия для формирования местного воспаления (Elevant О. [et al.], 1997). На схеме 4 представлен патогенез болезни Бехтерева.
Патоморфология. В основе патоморфологических изменений при АС лежит воспалительная энтезопатия — воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов к костям. Преимущественно поражаются крестцово-подвздошные суставы с развитием воспалительных изменений в них (сакроилеит). В позвоночнике процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему края тел позвонков. В передних и переднелатеральных их отделах развивается реактивное воспаление (остит), ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Пролиферативные процессы дают начало формированию костных мостиков-синдесмофитов за счет соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. С прогрессированием заболевания развиваются фиброзные и костные анкилозы межпозвоночных суставов. В периферических суставах (преимущественно суставах нижних конечностей) наблюдаются явления синовита с выраженным фиброзом синовиальной оболочки и капсулы и наклонностью к осси- фикации и анкилозу.

Схема 4. Патогенез болезни Бехтерева