ИМ (т.е. необратимое повреждение), вызванный полной окклюзией венечной артерии, развивается спустя 15-20 мин после начала значимой ишемии (недостаток прямого и коллатерального кровообращения). В области перфузии окклюзированной артерии прекращение кровотока и ишемия миокарда, как правило, наиболее значимы в субэндокардиальной зоне (за исключением 10 или около того внутренних слоев клеток, получающих питание напрямую из полости сердца), и, по крайней мере, у собак клеточная гибель происходит от субэндокарда к суб-эпикарду в прямой зависимости от времени прогрессии, это явление называется "феномен волнового фронта"
(рис. 16.12 и 16.13). Несмотря на то что чувствительность к ишемическому некрозу значительно различается среди пациентов (будучи связана со степенью прекондиционирования, потребностью в кислороде и его потреблением), существуют два наиболее значимо обусловливающих размер инфаркта фактора: во-первых - локализация окклюзии, определяющая "площадь риска" (объем поврежденного миокарда), и, во-вторых, сила и длительность ишемии (остаточный кровоток и скорость реканализации).
40 МИН              3              Ч              96              Ч
Неишвмнзкро ванная шйнь Ищймнэирйэанкая (жмнеспносойная) ma-ib ¦ Некротическая ткань
Рис. 16.13. Феномен волнового фронта. Коронарная окклюзия у собак, ишемическая гибель клеток прогрессирует от субэндокарда к суб-эпикарду в зависимости от времени - феномен волнового фронта. Изменено (с разрешения): Reimer KA, Jennings RB. The "wavefront phenomenon" of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size(myocardium at risk) and collateral flow // Lab. Invest. - 1979. - Vol. 40. - P. 633-644.
Скорость и завершенность развития инфаркта, а также соответственно потенциал действия реперфузионной терапии трудно оценить у каждого конкретного пациента, переносящего ИМ.
Объем остаточного и спонтанно-востановленного антеградного кровотока и коллатерального кровотока значительно различается у разных пациентов. У некоторых пациентов отсутствует потенциальная возможность задействования коллатерального кровотока за счет предсуществующих коллате-ралей, поскольку они их не имеют. У таких больных быстро развивается ИМ (например, как у кроликов и свиней, у которых наблюдается отсутствие функциональных коллатералей), тогда как у других пациентов с ИМ коллатерали имеются, возможно, вследствие уже существующих значительных атеросклеротических повреждений, способствующих развитию коллатералей. У пациентов данной группы медленно развивается ИМ небольшого размера, или, возможно, не развивается совсем, как, например, у кошек или морских свинок, у которых существуют обширные естественные коллатерали.
Доступность колатерального кровотока на момент окклюзии может ограничивать или даже предотвращать развитие ИМ. У пациентов с нестабильной стенокардией с болями в покое (около 10% больных) имеется полная окклюзия артерии на момент появления симптомов, но ИМ не развивается из-за наличия хорошего коллатерального кровообращения. При ИМ без зубца Q при раннем ангиографическом исследовании обнаруживается полная окклюзия причинной артерии, и эта цифра достигает 40% в течение последующих нескольких суток, но значительная часть миокарда сохраняет свою жизнеспособность вследствие развития коллатералей. В противоположность этому, при ИМ с подъемом сегмента ST практически у всех пациентов с самого начала обнаруживается полная окклюзия. Если нет реканализации, у таких больных обычно развивается обширный трансмуральный ИМ с зубцом Q вследствие недостаточного развития коллатералей. Таким образом, коллатеральное кровообращение способствует сохранению жизнеспособности миокарда в зоне риска и улучшает клинический прогноз.