Типичная фибролипидная бляшка состоит из липидного ядра, окруженного плотной капсулой из соединительной ткани. Ядро содержит внеклеточные липиды и многочисленные макрофаги с интрацитоплазматическими запасами ХС. Кроме того, внеклеточные липиды - это в основном ХС или его эфиры, некоторые из них представлены в кристаллическом виде. Макрофаги, произошедшие из моноцитов, проникают в бляшку из просвета артерии, пересекая эндотелий. Эти
макрофаги называют пенистыми клетками, отмечая, таким образом, накопление ими липидов. Они высокоактивированы и продуцируют несколько прокоагулянтов и медиаторов воспаления, таких как тканевый фактор, фактор некроза опухоли а, интерлейкины и металлопротеины. Масса липидов и воспалительные клетки окружены соединительной тканью капсулы, состоящей в основном из коллагена, синтезируемого фибробластами, миофибробластами и гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, находящейся между просветом артерии и бляшкой, называется покрышкой бляшки [58].
Коронарные атеросклеротические бляшки очень неоднородны структурно и биологически, и даже соседние бляшки в одной артерии могут заметно отличаться (рис. 16.5). Подавляющее большинство коронарных бляшек является и остается спокойными, по крайней мере, с клинической точки зрения. В самом деле, в течение всей жизни одна или только несколько коронарных бляшек могут осложниться клинически значимым тромбозом, и эти редкие, но опасные, подверженные тромбозу бляшки называются нестабильными. Таким образом, нестабильные бляшки - подверженные в ближайшей перспективе высокому риску тромбоза, т.е. вызывающие ОКС [59]. Задача состоит в том, чтобы определить наличие подверженных тромбозу бляшек, лечить их (или, вернее, пациентов с такими бляшками), и тем самым избежать возникновения ОКС [60, 61].

Рис. 16.5. Атеротромбоз: различное сочетание хронического атеросклероза и острого тромбоза. Срезы артериальной бифуркации, иллюстрирующие богатую коллагеном (окрашено синим) бляшку в огибающей ветви (слева) и богатую липидами и разорванную бляшку вместе с неокклюзионным тромбозом в глухой ветви (справа). Ca - обызвествление; T - тромб; С - контрастное вещество в просвете. Материал предоставлен E. Falk.
Артериальное ремоделирование является двунаправленным. Бляшки, ответственные за ОКС, как правило, относительно большие и связаны с компенсационным расширением, называемым положительным, или внешним, ремоделированием, что способствует сохранению нормального просвета, несмотря на присутствие значительного и потенциально опасного заболевания сосудистой стенки [62, 63]. Такие поражения, скрытые в сосудистой стенке, не видны на ангиографии. Три четверти всех тромбов, вызывающих ИМ, развиваются в бляшках, сопровождающихся только легким или умеренным стенозом, отчасти из-за их склонности к внешней реконструкции, отчасти потому, что их гораздо больше по сравнению с распространенностью стенозирующих бляшек. Таким образом, подавляющее большинство ИМ происходят из атеросклеротических бляшек, которые до острых событий были гемодинамически незначительными и, вероятно, протекали бессимптомно. Напротив, бляшки, ответственные за
стабильную стенокардию, как правило, меньше, но, тем не менее, могут вызвать более серьезные сужения просвета из-за сопутствующего местного спазма артерии (негативное, или обратное, ремоделирование) [63].