Нормальный МК имеет тонкие и гибкие створки, быстро и полностью открывающиеся в раннюю диастолу. Диастолический кровоток через клапан в норме характеризуется ранней диастолической волной Е в ответ на быстрое снижение давления в ЛЖ во время его расслабления и поздней диастолической волной А, обусловленной сокращением предсердия (после зубца P на ЭКГ, см. рис. 4.27 и 4.28). Изменения кровотока через МК, связанные с повышением давления наполнения ЛЖ, описаны в разделе "Функции левого желудочка". При длительно сохраняющейся артериальной гипертензии, а также у пациентов пожилого возраста часто выявляют кальциноз кольца МК, особенно задних его сегментов.
Митральный стеноз (см. главу 21) в подавляющем большинстве случаев имеет ревматическую этиологию. Для него характерен куполообразный прогиб створок МК в диастолу (рис. 4.39, см. рис. 4.37). Оценивать площадь митрального отверстия лучше всего планиметрически (в B- или 3D-режиме). Если качество изображения не позволяет применить указанный метод, используют второй по надежности способ, когда площадь митрального отверстия рассчитывают по формуле, полученной эмпирическим путем:
Sмо = 220/ВПГД,
где Si^o - площадь митрального отверстия (см ); ВПГД - время полуспада градиента давления (мс), определяемое по скорости снижения митрального пика Е в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Рис. 4.39. А - ревматический митральный стеноз с диастолическим прогибом створок в виде "купола" (стрелка; парастернальное продольное сечение). У больного ФП. Обратите внимание на расширенное ЛП. У больного также присутствует ревматический порок АК. Б - измерение площади митрального отверстия планиметрическим методом (парастернальное поперечное сечение). Площадь митрального отверстия (стрелка) составляет 0,9 см2. В - трансмитральный кровоток при сочетании митрального стеноза и регургитации ревматической этиологии (постоянноволновой допплеровский режим). Скорость на шкале указана в сантиметрах в секунду. Наклон, соответствующий замедлению митрального кровотока в диастолу, обозначен белой пунктирной линией; по этому наклону рассчитывают время полуспада градиента давления на МК, то есть время, за которое максимальный градиент, наблюдающийся в начале диастолы, снижается в 2 раза. Так как градиент давления, измеренный в каждый момент времени, пропорционален квадрату скорости, время полуспада градиента давления соответствует времени, за которое максимальная скорость потока (vmax) уменьшится в V2 раз. Обратите также внимание на систолический поток митральной регургитации, максимальная скорость которого составляет 6 м/с, что соответствует максимальному систолическому градиенту между ЛЖ и ЛП 144 мм рт.ст. Г - схема, объясняющая расчет времени полуспада градиента давления.
В основе данного метода лежит наблюдение, что скорость снижения трансмитрального градиента давления в раннюю диастолу зависит от площади митрального отверстия: градиент снижается тем быстрее, чем больше площадь отверстия, и наоборот - тем медленнее, чем она меньше. Средний диастолический градиент на МК, хотя и сильно зависит от ЧСС, а также подвержен влиянию сопутствующей митральной регургитации, служит полезным дополнительным показателем для оценки выраженности митрального стеноза.
Митральная регургитация (см. главу 21) - очень частое явление. Минимальная или легкая регургитация, особенно ранняя систолическая, присутствует у многих практически здоровых лиц. Более тяжелая митральная регургитация может быть либо органической (например, ПМК) или функциональной (например, при поражении и дилатации ЛЖ, см. главу 21). Механизм регургитации можно определить при тщательном ЭхоКГ клапана (см. рис. 4.37; табл. 4.4). Основные механизмы дегенеративного поражения МК - пролапс и "молотящая створка" (рис. 4.40 и 4.41). Эти термины часто используют как синонимы, но при пролапсе в ЛП в систолу за уровень смыкания створок смещается прежде всего тело створки, тогда как при "молотящей створке" МК в ЛП глубже всего проникает кончик створки вследствие повреждения подклапанных структур (отрыв хорды), что однозначно приводит к значимой регургитации. Причиной формирования функциональной митральной регургитации бывает нарушение регионарной или глобальной функции ЛЖ, тогда как сам клапанный аппарат остается интактным (рис. 4.42). Однако в связи со
смещением папиллярных мышц створки натягиваются во время систолы, что препятствует их закрытию. Это происходит при дилатации ЛЖ (дилатационная или ишемическая кардиомиопатия) или нарушении регионарной сократимости задней/нижней стенок ЛЖ. Для функциональной митральной регургитации типичен структурно неизмененный клапан, створки которого полностью находятся выше уровня кольца МК, а линия их смыкания отстоит от линии, соединяющей основания створок. Такое явление называют "тентинг", оно характерно для функциональной митральной регургитации. При ишемической митральной регургитации площадь отверстия регургитации может увеличиваться при нагрузке, это неблагоприятный прогностический признак [19, 35]. Такое увеличение не связано с острой ишемией, а обусловлено неишемическими изменениями геометрии ЛЖ и клапанного аппарата при нагрузке. С другой стороны, острая ишемическая регургитация может возникать или при острой ишемической дилатации ЛЖ, или (как осложнение ИМ) при отрыве папиллярной мышцы (как правило, частичный отрыв заднемедиальной папиллярной мышцы) или хорды.


Рис. 4.41. "Молотящая" задняя створка митрального клапана (стрелка) в верхушечном четырехкамерном сечении (А) и соответствующее цветное допплеровское изображение (Б) струи тяжелой митральной регургитации, направленной в противоположную сторону (стрелка).

Если для диагностики легкой митральной регургитации достаточно выявления небольшой струи в цветном допплеровском режиме, то для дифференциации умеренной и тяжелой регургитации, помимо оценки морфологии МК и ЛЖ (например, наличия "молотящей" створки или выраженного натяжения створок при дилатации ЛЖ), зачастую необходим анализ ширины проксимальной струи регургитации, проксимальной зоны конвергенции, кровотока в легочных венах, а иногда и других параметров. Наилучшая оценка локальной морфологии изменений МК, особенно при "молотящей створке" или пролапсе, возможна при чреспищеводной ЭхоКГ. Морфологические изменения оценивают, согласно классификации Карпантье по механизму (избыточная или ограниченная подвижность створки и др.) и локализации (Р1-Рз для сегментов задней створки и А1-А3 для сегментов передней створки) поражения, приводящего к регургитации. Это важно для выбора типа оперативного вмешательства (реконструктивная операция или замена клапана), а также для интраоперационного контроля успешности реконструктивного вмешательства, которое нужно выполнять рутинно при реконструктивном вмешательстве на МК. Поражение МК при эндокардите может приводить к регургитации любой степени из-за перфорации или разрыва структур МК (см. главу 22).
Существует несколько врожденных пороков развития МК (например, стеноз, расщепление). Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия часто сопровождается нарушением строения клапана и умеренной или тяжелой митральной регургитацией. Поражение МК при эндокардите характеризуется прикреплением вегетаций к предсердной стороне створок и кольца, митральной регургитацией, а иногда и формированием псевдоаневризмы МК. Ограничение подвижности створок, приводящее к нарастанию регургитации, возникает при карциноидном синдроме, при применении таких ЛС, как дексфенфлурамин° (анорексигенное средство) и перголид° (агонист дофамина), эффект которых, вероятно, опосредован высвобождением серотонина.