Остеопороз (ОП) — системное заболевание, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что и определяет увеличение хрупкости костей и высокий риск их переломов.
Эпидемиология. Согласно данным ВОЗ, ОП как причина инвалидиза- ции и смертности занимает 4-е место среди неинфекционных заболеваний, уступая болезням сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарному диабету.
Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный. ОП выявлен у 75 млн человек, проживающих в США. странах Европы и Японии. Каждая третья женщина после наступления менопаузы и более 50 % всех лиц в возрасте 75—80 лет страдают ОП.

1. Факторы риска

1. Генетические:

• этническая принадлежность (белая и азиатская расы);
• семейная агрегация;
• пожилой возраст;
• женский пол;
• низкая масса тела;
• низкий пик костной массы.

11. Гормона,гьные:

• женский пол;
• ранняя менопауза;
• позднее начало менструаций, периоды аменореи до начала менопаузы;
• заболевания эндокринной системы (см. Классификацию).

111. Спииь жизни/особенности питания:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• злоупотребление кофеином;
• сидячий образ жизни;
• избыточная физическая нагрузка;
• непереносимость молочных продуктов;
• низкое потребление кальция;
• избыточное потребление мяса;
• дефицит витамина D.

ГУ. Сопутствующие заболевания (см. Кюссификацию ОП).

5. Длительное применение лекарств:

• глюкокортикоидов;
• тиреоидных гормонов;
• антикоагулянтов (гепарин);
• антиконвульсангов;
• препаратов лития;
• химиотерапии;
• метотрексата;
• циклоспорина А;
• препаратов тетрациклина;
• диуретиков (фуросемид);
• препаратов фенотиазина;
• антацидов, содержащих алюминий;
• агонистов Л Г и ГнРГ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОПОРОЗА
А. Первичный остеопороз

1. Постменопаузальный (I типа)
2. Сенильный (II типа)
3. Ювенильный
4. Идиопатический

Б. Вторичный остеопороз
I. Заболевания эндокринной системы

1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко — Кушинга);
2. Тиреотоксикоз
3. Гипогонадизм (любой этиологии)
4. ГиперПТ
5. Сахарный диабет (I типа)
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность

2. Ревматические заболевания

1. Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Анкилозируюший спондилоартрит

3. Заболевания органов пищеварения

1. Резецированный желудок
2. Мальабсорбция
3. Хронические заболевания печени

4. Заболевания почек

1. Хроническая почечная недостаточность
2. Почечный канальцевый ацидоз
3. Синдром Фанкони V. Заболевания крови

1. Миеломная болезнь
2. Талассемия
3. Системный мастоцитоз
4. Лейкозы и лимфомы

6. Другие заболевания и состояния

1. Иммобилизация
2. Овариоэктомия
3. Хронические обструктивные заболевания легких
4. Алкоголизм
5. Нервная анорексия
6. Нарушения питания
7. Трансплантация органов

7. Генетические нарушения

1. Несовершенный остеогенез
2. Синдром Марфана
3. Синдром Элерса — Данлоса
4. Гомоцистинурия и лизинурия

8. Лекарственные средства

1. Кортикостероиды
2. Антиконвульсанты
3. Иммунодепрессанты
4. Агонисты ГтРГ
5. Алюминийсодержащие антациды
6. Тиреоидные гормоны

Данная классификация была принята на заседании президиума Российской ассоциации по остеопорозу в январе 1997 г. По Международной классификации болезней X пересмотра различают ОП с патологическими переломами костей и без таковых.
.
Скорость потери костного вещества зависит от многих факторов (см. Факторы риска). Независимо от причин масса костной ткани будет уменьшаться до некоторого порога, после которого наступают переломы. ОП может развиваться как при высоком костном обмене (когда ускоренная резорбция кости не компенсируется костеобразованием), так и при низком (когда темп костеобразования оказывается ниже даже замедленной резорбции), причем у одного и того же больного эти состояния могут сменять друг друга.
Пусковым фактором постменопаузального ОП является эстрогенная недостаточность. Механизм ускоряющего влияния гипоэстрогенемии на снижение массы кости неясен. Однако на остеобластах присутствуют эстрогенные рецепторы и дефицит эстрогенов способствует продукции этими клетками фактора, стимулирующего активность и дифференцировку остеокластов, осуществляющих резорбцию кости. Возможно, недостаток эстрогенов ослабляет секрецию кальцитонина и увеличивает чувствительность кости к действию ПТГ. В генезе постменопаузального ОП имеют значение и снижение абсорбции кальция в кишечнике, вторичный дефицит витамина D, а также многочисленные факторы риска. Патогенез постменопаузального ОП представлен в виде схемы 6.4.
В патогенезе сен1аьного ОП наряду с дефицитом половых стероидов и кальцитонина большую роль играет отрицательный кальциевый баланс, обусловленный дефицитом витамина D и сниженной абсорбцией кальция в кишечнике. Это приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза с по-

Примечание. ФНО-а - фактор некроза опухолей а; Т - повышение; I - снижение; 1,25(0Н)г03 - диплдроксихолекальцифероп.
вышенной резорбцией костной ткани. Имеют значение также снижение мышечной силы, нарушение координации движений, способствующие падению и увеличивающие риск переломов костей (схема 6.5).