Изменения костной ткани при нарушении секреции СТГ.
Недостаточность СТГ в течение длительного времени распознавалась только в детском возрасте. Заместительная терапия СТГ в таких случаях эффективно стимулирует рост и физическое развитие. Однако в последние годы доказана эффективность заместительной терапии СТГ и у взрослых лиц. Большинство случаев недостаточности гормона роста, приобретенной во взрослом возрасте, связано с наличием гипофизарных и окологипофизарных опухолей и/или является следствием лечения таких опухолей.
Действие СТГ может реализоваться как через увеличение доступности минералов, так и за счет непосредственного влияния гормона на пролиферацию остеобластов. СТГ, действуя через ИРФ-1. активирует 1а-гидрокси- лазу почек, превращающую транспортную форму витамина D в его активный метаболит, и тем самым увеличивает абсорбцию кальция и фосфатов в кишечнике. Прямое влияние СТГ на пролиферацию остеобластов опосредуется специфическими рецепторами этих клеток.
У больных с недостаточностью СТГ снижается минеральная плотность костей позвоночника и трубчатых костей на 10—30 %. При назначении ГР взрослым с недостаточностью СТГ наряду с улучшением общего состояния увеличивается плотность костей, что сопровождается возрастанием в крови уровня остеокальцина. Степень снижения плотности костной ткани при недостаточности СТГ свидетельствует о высокой вероятности остеопороти- ческих переломов.
При акромегалии, т.е. избыточной секреции ГР, часто выявляются изменения костной и хрящевой ткани, развиваются патогномоничные для этой патологии тяжелые остеоартрозы, остеохондроз и деформирующий спондилез. Отмечено увеличение костного обмена, проявляющееся увеличением уровня остеокальцина в крови и экскреции оксипролина, кальция и пиридинолина (маркеров костной резорбции) с мочой. Данные о плотности костной ткани при акромегалии противоречивы. Развитию остеопении при акромегалии может способствовать характерный для таких больных гипогонадизм.
Нарушения костного метаболизма у больных с гипопитуитаризмом или поли гландулярной эндокринной недостаточностью отмечаются почти у всех больных, но их выраженность и механизмы развития зависят от степени снижения функции той или иной эндокринной железы, а также от характера и доз заместительной терапии. Так, ведущую роль в развитии остеопении в таких случаях играют выраженность гипогонадизма, заместительная терапия глюкокортикоидами и наличие сахарного диабета.
Действие СТГ может реализоваться как через увеличение доступности минералов, так и за счет непосредственного влияния гормона на пролиферацию остеобластов. СТГ, действуя через ИРФ-1. активирует 1а-гидрокси- лазу почек, превращающую транспортную форму витамина D в его активный метаболит, и тем самым увеличивает абсорбцию кальция и фосфатов в кишечнике. Прямое влияние СТГ на пролиферацию остеобластов опосредуется специфическими рецепторами этих клеток.
У больных с недостаточностью СТГ снижается минеральная плотность костей позвоночника и трубчатых костей на 10—30 %. При назначении ГР взрослым с недостаточностью СТГ наряду с улучшением общего состояния увеличивается плотность костей, что сопровождается возрастанием в крови уровня остеокальцина. Степень снижения плотности костной ткани при недостаточности СТГ свидетельствует о высокой вероятности остеопороти- ческих переломов.
При акромегалии, т.е. избыточной секреции ГР, часто выявляются изменения костной и хрящевой ткани, развиваются патогномоничные для этой патологии тяжелые остеоартрозы, остеохондроз и деформирующий спондилез. Отмечено увеличение костного обмена, проявляющееся увеличением уровня остеокальцина в крови и экскреции оксипролина, кальция и пиридинолина (маркеров костной резорбции) с мочой. Данные о плотности костной ткани при акромегалии противоречивы. Развитию остеопении при акромегалии может способствовать характерный для таких больных гипогонадизм.
Нарушения костного метаболизма у больных с гипопитуитаризмом или поли гландулярной эндокринной недостаточностью отмечаются почти у всех больных, но их выраженность и механизмы развития зависят от степени снижения функции той или иной эндокринной железы, а также от характера и доз заместительной терапии. Так, ведущую роль в развитии остеопении в таких случаях играют выраженность гипогонадизма, заместительная терапия глюкокортикоидами и наличие сахарного диабета.