Специфическая иммунотерапия (СИТ) впервые была предложена в 1911 г. при поллинозах.
Используется чаще всего при реагиновом IgE-зависимом типе и реализуется с помощью специальных лечебных аллергенов.
СИТ применяется в случаях, когда нельзя полностью прекратить контакт с аллергеном. В ряде случаев можно ограничить контакт с аллергенами: например, соблюдать санитарно-гигие- нический режим жилища, использовать безаллергенное постельное белье и т.д. при сенсибилизации к бытовым аллергенам. Для полного решения данной проблемы предпринимаются попытки специфической пассивной иммунотерапии, разработанной Д.К. Новиковым (1991), экстракорпоральной специфической иммуносорбции (А.Г. Чучалин, 1987), применения плазмафереза с иммуносорбцией. Однако пока нет надежной альтернативы СИТ.
За время использования СИТ были разработаны различные ее модификации, появились и новые технологии приготовления лечебных аллергенов.
По темпам проведения СИТ выделяют классические, быстрые и ускоренные методы.
Среди различных путей введения аллергенов при проведении СИТ (оральных, сублингвальных, ингаляционных, внутрикожных, внутривенных и др.) наибольшее признание получило подкожное введение. Однако в настоящее время все большее внимание обращается на безынъекционные методы — пероральный, ингаляционный. Так, поданным Е.Н. Медунициной с соавт. (1998), С.Ф. Родинской с соавт. (1998), пероральная специфическая иммунотерапия (ПСИТ) с микст-аллергенами пыльцы деревьев оказалась высокоэффективной у 88 % больных с поллинозом. Вожена Гохова (1998) считает, что ПСИТ при лечении детей с поллинозом наиболее перспективна.
В процессе СИТ чаще используют водно-солевые экстракты лечебных аллергенов, которые, как правило, вводятся подкожно по специальной схеме.
Ряд лечебных аллергенов сорбируют на различных минеральных и органических веществах (фосфат кальция, гидроксид алюминия, 1-тирозин) с тем, чтобы, используя их депонирующий эффект, снизить количество инъекций, сохранив при этом иммуно- генные свойства аллергена. При проведении СИТ с депонирующими аллергенами крайне важно избежать неспецифических и специфических реакций на препарат. В связи с этим заслуживает внимания использование для СИТ а пергоидов, производство которых основано на полимеризации аллергенов с помощью формальдегида или глютарового альдегида (Б.Н. Райкис, Н.И. Воронкин, 1987).
Поданным JI.A. Горячкиной с соавт. (1998), специфическая иммунотерапия бронхиальной астмы с помощью аллергоида из домашней пыли, разработанного ФГУП «Аллерген» (г. Ставрополь), дала отличные и хорошие результаты у 87,5 % больных при минимуме побочных эффектов. Данный аллергоид представляет собой диализированный экстракт домашней пыли, обработанный формальдегидом. Его аллергенный потенциал ниже, чем у водно-солевых экстрактов, что позволяет при проведении СИТ в 20 раз увеличить первоначальную дозу аллергена.
P.M. Хаитов с соавт. (1998) разработали аллерговакцины на основе комплекса аллергоидов (пыльцы тимофеевки, березы и синтетического полимера полиоксидония), апробировали их на сенсибилизированных животных и считают, что они обладают оптимальным набором качеств, необходимых для СИТ.
Как отмечают Р.В. Петров, P.M. Хаитов (1998), аллерговакцины на основе полиоксидония в комплексе с аллергоидами позволяют управлять иммунитетом в необходимом направлении: снизить до минимума гиперпролиферативные реакции, связанные с повышением реагинов, — переключить синтез IgE на синтез IgG (блокирующих антител) и повысить контролирующие функции Т-супрессоров. Подобная аллерговакцина, таким образом, обладает многоцелевым действием, чем отличается от искусственных антигенов.
Что касается механизма, в результате которого достигается высокий клинический эффект при проведении СИТ, то, по-види- мому, он многоцелевой. Это не только способ образования блокирующих антител класса IgG, титр которых при этом может существенно возрастать (А.Д. Адо, 1976; Е.Н. Сидоренко, 1988, и др.). По-видимому, в данной ситуации подобные блокирующие антитела класса IgG связывают аллерген, образуя иммунные комплексы, или блокируют рецепторы базофилов, Т-хелперов (Д.К. Новиков, 1991). Возможно, при этом снижается неспецифическая реактивность тканей на биологически активные вещества, повышается 10лерантность к ним, увеличивается их разрушение за счет возрастания активности гистаминазы и т.д.
При СИТ образующиеся аллергоспецифические (блокирующие) IgG перестраивают Т-клеточное представительство в сторону Тх 1 -клеток, т.е. переключают Тх2-реагинозависимый ответ. на Тх 1 -зависимый IgG-ответ. Следует заметить, что подобная диф- ференцировка может усиливаться гамма-интерфероном и другими монокинами — ИЛ-12, ИЛ-8, ИЛ-10. Кстати, отдельные вирусы и внутриклеточные бактерии также могут стимулировать продукцию макрофагами ИЛ-12. Последний индуцирует образование гамма-интерферона Т- и NK-клетками, что в конечном итоге снижает продукцию ИЛ-4, т.е. аллергическую гиперчувствительность (И.С. Гущин, 1998). Наряду с этим следует полагать, что СИТ может не давать желаемого эффекта у пациентов, проживающих в -экологически неблагополучных регионах, поскольку такие загрязнители, как S02, S03, N02, озон, в качестве триггеров способны поддерживать механизмы гиперсекреции IgE В-клетками, провоцируя индукцию ИЛ-4, лиганд CD40L, опосредованную Тх2.