Термин «алиментарное истощение», «алиментарная дистрофия» принадлежит терапевтам, работавшим в блокадном Ленинграде в 1941 — 1942 годах под руководством главного терапевта города профессора М. Д. Тушинского. Ранее это заболевание описывалось под названием «отечная болезнь», «голодный отек», «безбелковый отек».
Алиментарная дистрофия — это болезнь длительного недостаточного питания, которая проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией органов и тканей с нарушением их функций. В этиологии заболевания кроме недоедания могут играть роль переохлаждение, тяжелый физический труд, острые инфекционные заболевания, особенно кишечные, нервно-эмоциональное перенапряжение.
В течении заболевания различают 3 стадии. В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических ресурсов без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии происходит расход собственных белков и развитие дистрофии; развивающаяся атрофия гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, что создает предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Развиваются изменения со стороны ЦНС и недостаточность функций эндокринных желез — гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез (кахексия, гипотензия, расстройства обмена). III стадия характеризуется развитием необратимых изменений в организме.
В клинической картине заболевания отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость, вначале усиленный аппетит, затем его потеря, жажда, тяга к повышенному потреблению соли, запоры. Наблюдаются похудание, сухость кожи, отеки, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия, урежение дыхания. Характерно понижение пепсин- и кислотообразующей функции желудка, угнетение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушениям процессов пищеварения и всасывания. Со стороны ЦНС — заторможенность, иногда психоз с галлюцинациями. Нередко отмечается надпочечниковая недостаточность (гиперпигментация кожи, артериальная гипотензия, адинамия), понижение функции щитовидной железы, паращитовидных желез (тетанические судороги, декальцинация костей), исчезает половое влечение. У женщин наблюдается менопауза.
В течении алиментарной дистрофии различают 2 варианта. Отечный вариант может протекать с развитием ранних отеков, которые сопровождаются полиурией, иногда наблюдается развитие поздних отеков. Безотечный вариант протекает тяжелее, часто приводит к коматозным состояниям. Дистрофическая кома сопровождается потерей сознания, гипотермией, судорогами.
Алиментарная дистрофия часто осложняется пневмонией, дизентерией и другими кишечными инфекциями, туберкулезом легких с ареактивным течением.
Для лечения алиментарной дистрофии используют дробное рациональное питание, парентеральное питание (плазма, аминокислоты), общеукрепляющие средства, витамины, биогенные стимуляторы, при анемии — препараты железа, витамины B1, В12, при надпочечниковой недостаточности — стероидные гормоны.
При диспепсических расстройствах (поносы) назначаются механически и химически щадящая диета, желудочно-кишечные ферменты. Показаны изоляция таких больных и бактериологическое исследование для исключения инфекционных заболеваний и гельминтозов.
В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимущественно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест постоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.
Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.
Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призванных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адаптации к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.
Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболеваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела способствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.
Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.
В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (куриная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф- тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфекциям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.
Начальные симптомы гиповитаминоза Bi характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечностях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипосте- зиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная недостаточность.
Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, себорейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещинами вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.
Гиповитаминоз В6 проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях возможны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.
Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительновосстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участвует в синтезе стероидных гор-
В современных локальных войнах развитие алиментарной дистрофии маловероятно. В то же время объектом пристального внимания медицинской службы в период боевых действий в Афганистане и Чечне являлась проблема трофической недостаточности (ТН) у военнослужащих.
В настоящее время в соответствии с руководящими документами для оценки состояния питания военнослужащих рассчитывается индекс массы тела (Кетле) — отношение массы тела в кг к росту в м2. В норме этот показатель для молодых лиц составляет 19,5—23 кг/м2; при 18,5— 19,5 кг/м2 — пониженное питание, ниже 18,5 — гипотрофия I, II, III ст; выше 23,0 — повышенное питание, выше 27,5 — ожирение.
В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимущественно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест постоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.
Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.
Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призванных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адаптации к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то
обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.
Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболеваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела способствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.
Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.
В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (куриная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф- тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфекциям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.
Начальные симптомы гиповитаминоза В1 характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечностях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипо- стензиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная недостаточность.
Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, себорейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещинами вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.
Гиповитаминоз В6 проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях возможны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.
Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительновосстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участвует в синтезе стероидных гормонов и коллагена, вместе с витамином Р регулирует проницаемость сосудистой стенки, участвует в синтезе ДНК.
Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предрасполагают к ней отсутствие свежих овощей, острые и хронические инфекции, интоксикации, повышенная физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение.
Ранними признаками гиповитаминоза С являются утомляемость, вялость, сонливость, головная боль, снижение артериального давления, кардиалгия. В последующем развивается прогрессирующий геморрагический диатез. Кровоизлияния раньше всего появляются на коже в окружности волосяных фолликулов. Десны разрыхляются, кровоточат и изъязвляются. Расшатываются и выпадают зубы. Характерны кровоизлияния в икроножные мышцы, суставы, нередко развиваются геморрагический плеврит и перикардит, гипохромная анемия.
Ведущим признаком гиповитаминоза D является снижение содержания кальция и фосфора в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, что может привести к остеомаляции и остеопорозу.
Гиповитаминоз РР развивается при длительном недостатке никотиновой кислоты в пище, часто сочетается с дефицитом белка и других витаминов группы В. Предрасполагающими и провоцирующими факторами являются острые и хронические инфекции, физическая перегрузка, воздействие солнца и ультрафиолетовых лучей.
Проявляется сухостью, шершавостью и гиперпигментацией кожи живота, боковых отделов туловища и разгибательных поверхностей конечностей. Возможно утолщение, шероховатость, гипертрофия сосочков и изменение рисунка языка. Развернутая клиническая форма гиповитаминоза РР известна как пеллагра, для которой характерны дерматит, диарея, деменция, прогрессирующая анемия.
Обязательным условием обследования военнослужащих с трофической недостаточностью является их госпитализация с проведением комплекса диагностических мероприятий для исключения соматических, инфекционных и паразитарных заболеваний.
Лечение при трофической недостаточности должно быть комплексным и включать наряду с госпитальным режимом усиленное диетическое питание (1Ги 11б), энтеральное (через зонт) введение белковых гидролизатов до 2—3 л/сут, в тяжелых случаях — внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот; назначение желудочно-кишечных ферментов (ацидин- пепсин, панзинорм, фестал), применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) и инсулина с глюкозой, а при необходимости — этиотропную терапию выявленных кишечных инфекций.
Обязательным компонентом комплексного лечения трофической недостаточности должно быть парентеральное назначение витаминов группы В (B1, В6, В12), аскорбиновой кислоты и поливитаминных комплексов внутрь.
В профилактике дефицита массы тела следует особо отметить роль повседневного медицинского контроля за своевременным и полным доведением до каждого военнослужащего установленной нормы питания. Необходимы также контроль за меню-раскладкой (включение в жаркий период в рацион острых закусок, овощей, компотов), перераспределение суточного рациона в жаркое время с акцентом на завтрак и ужин, организация дробного приема воды в рейдах, соблюдение режима отдыха, контрольные медицинские осмотры со взвешиванием личного состава до и после завершения рейдов и др.