Патология сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдается нередко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения.
В ранние сроки обычно появляются как функциональные нарушения системы кровообращения, так и первичные органо-патологические изменения вследствие непосредственного повреждения сердца.
В более поздние сроки, особенно в случаях присоединения раневой инфекции, могут развиваться дистрофические и воспалительные изменения сердечно-сосудистой системы.
Ранние функциональные нарушения (в первые часы и дни после травмы) в виде артериальной гипертензии и брадикардии развиваются у раненых с черепно-мозговой травмой, особенно в случаях развития отека головного мозга. Подобная закономерность диктует необходимость раннего проведения дегидратационной терапии (гипертонические растворы глюкозы, кальция хлорида, лазикс) наряду с применением гипотензивных средств (дибазол, магния сульфат).
При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки, как непосредственное следствие повреждения, может наблюдаться клиническая картина ушиба или сотрясения сердца. При этом наряду с одышкой и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма сердца (экстра- систолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), а также инфарктоподобные изменения ЭКГ. Часто клинические проявления стерты и проявляются уже в виде острой левожелудочковой недостаточности при неадекватном объеме инфузионной терапии. Отмеченные изменения обусловлены кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда.
При подобных вариантах травмы или ранения терапевт должен своевременно выявлять начальные признаки прогрессирования сердечной недостаточности. В этих случаях производится контроль (ограничение) объемов вводимой жидкости, введение препаратов инотропной поддержки (коргликон, «почечные» дозы дофамина), противовоспалительных (НСПВС) и улучшающих реологические свойства крови средств (трентал), а также метаболическая терапия.
Перикардиты относятся к числу ранних осложнений проникающих ранений грудной клетки (в 5—8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3-й неделе на фоне гнойно-септических осложнений.
Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Патогномоничным объективным признаком является возникновение шума трения перикарда. По мере накопления экссудата боли ослабевают, исчезает шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, рентгенологически тень сердца приобретает характерную трапециевидную форму. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, конкордантное смещение S— Т во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху.
В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства при перикардитах назначают нестероидные противовоспалительные препараты, показаны антибактериальные и десенсибилизирующие средства.
Значительное и быстрое нарастание количества экссудата (также как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих случаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию экссудата. Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда.
Миокардиодистрофия — наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы у раненых, развивающаяся в каждом втором случае проникающих ранений груди и живота уже в ранние сроки после ранения (первые 5 сут). Дистрофия миокарда может наблюдаться и в более поздние сроки как результат гипоксии, анемии, раневого гнойно-резорбтивного синдрома, сепсиса, истощения.
Клиническими признаками дистрофии миокарда являются тахикардия, ослабление I тона сердца и систолический шум над верхушкой, реже — нарушение ритма сердца. На ЭКГ регистрируются уменьшение вольтажа, нарушение процессов реполяризации в миокарде (уплощенный или 2-фазный зубец Т), увеличение продолжительности электрической систолы. В ранние сроки дистрофия миокарда обычно связана с анемией, гипопротеинемией, а также с гипокали-, магни- и кальциемией. При отсутствии осложнений раневого процесса и после коррекции нарушения гомеостаза у раненых признаки дистрофии миокарда исчезают через 5—7 дней. В других случаях указанные изменения сохраняются в течение нескольких недель.
Особенностью лечения миокардиодистрофий у раненых является проведение профилактических мероприятий, исходя из патофизиологических механизмов развития последних, — дезинтоксикации, коррекции водно-электролитного баланса введением препаратов калия и магния (калий-магний аспарагинат, калий нормин), а также других препаратов метаболической терапии (милдронат, рибоксин, витамины А, В, Е). Кроме этого необходимо назначение полноценного белкового питания. При показаниях используются антиаритмические средства.
Миокардит развивается при тяжелых проникающих ранениях груди и живота в 2—5% случаев обычно в поздние сроки (через 3—4 нед после ранения) и протекает без ярко выраженной симптоматики, так как возникает на фоне гнойно-септических осложнений у раненых (эмпиема плевры, сепсис).
Заболевание обычно проявляется тахикардией, ослаблением тонов, маятникообразным ритмом, увеличением размеров сердца, признаками относительной недостаточности митрального клапана, снижением вольтажа ЭКГ, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, отечность голеней, увеличение размеров печени). Нередко при этом наблюдаются аритмии, чаще в виде предсердных и желудочковых экстрасистол, миграции водителя ритма. Указанные изменения отличаются стойкостью.
В системе комплексного лечения миокардитов у раненых наряду с антибактериальной терапией необходимо назначать противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, стероидные гормоны), антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (трентал), а также препараты калия, магния, АТФ, рибоксин, витамины группы В и С, антиаритмические средства, а при необходимости и сердечные гликозиды.
Инфекционные (бактериальные) эндокардиты развиваются при ранениях нижних конечностей и внутренних органов, осложнившихся сепсисом, а также как следствие осложнений катетеризации крупных вен при проведении длительной инфузионной терапии.
Их диагностика основывается на выявлении признаков формирования недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов, расширения границ сердца или интенсивном нарастании признаков сердечной недостаточности. При ЭКГ-исследовании отмечаются изменение электрической позиции сердца, признаки перегрузки различных отделов сердца, а также нарушения процессов реполяризации, проводимости и сердечного ритма, имеющие неспецифический характер. Для диагностики важно раннее проведение эхокардиографии.
О высокой вероятности развития эндокардита у раненого свидетельствует появление клинической картины сепсиса, тромбоэмболических осложнений, положительных результатов посева крови.
Лечение эндокардита проводится по правилам ведения больных с сепсисом с целью стабилизации состояния и подготовки к раннему хирургическому лечению.