Заболевания легких и плевры являются наиболее частыми осложнениями при ранениях и травмах. Они могут быть первичными и вторичными.
Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки, а также закрытых ее повреждениях. К ним относятся пульмониты, кровоизлияния в ткань легких, ателектазы, гемопневмоторакс и др. Они являются пограничными с хирургическими осложнениями, возникают в первые часы и сутки после ранения, эффективность их лечения в значительной мере зависит от своевременной и правильной хирургической тактики.
Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воздуха в плевральную полость. Он может быть открытым, закрытым и клапанным. Часто сочетается с гемотораксом.
Клиническая картина определяется быстротой накопления и количеством воздуха и крови в плевральной полости и обычно характеризуется отставанием в экскурсии грудной клетки при дыхательных движениях с поврежденной стороны, появлением коробочного звука (с притуплением в задненижних отделах при гемотораксе), ослаблением дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одышкой, цианозом, тахикардией, снижением АД.
Лечение — первичная хирургическая обработка и герметизация раны, дренирование плевральной полости с аспирацией воздуха и крови с последующей ее реинфузией, противошоковая терапия, применение гемостатических средств. При продолжающемся кровотечении проводят торакотомию и оперативное вмешательство в зависимости от характера повреждения. Как правило, назначают антибиотики для профилактики пневмонии и гнойных осложнений.
Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются либо вокруг раневого канала, либо в других участках поврежденного легкого, иногда и на противоположной стороне, бывают разнообразной величины, иногда весьма массивные. Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранении пулей уменьшенного калибра, имеющей большой запас кинетической энергии. При этом наряду с кровоизлиянием вокруг раневого канала наблюдаются разрывы альвеол, что дало основание А. П. Колесову и Л. Н. Бисенкову (1983) классифицировать это повреждение как ушиб легкого.
При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие кровоизлияния (1—3 см в диаметре), нередко в обоих легких. Наряду с кровоизлиянием в легкие обычно наблюдаются ате- лектазированные и эмфизематозные участки. По-видимому, это объясняется сочетанным повреждением черепа и легких, что часто наблюдается при взрывной травме.
Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кровохарканье, одышка, кашель, боли в груди. Кровохарканье начинается сразу после ранения и при небольших кровоизлияниях заканчивается в течение 1—2 сут, а при массивных может наблюдаться до 10 дней. Фи- зикалъное обследование больного позволяет обнаружить в области массивного и поверхностно расположенного кровоизлияния укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, малозвучные мелкопузырчатые хрипы. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровождаются какими-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в диагностике и уточнении локализации кровоизлияний в легкие оказывает рентгенологическое исследование, обнаруживающее довольно гомогенное затемнение, не совпадающее, в отличие от пневмонической инфильтрации, с анатомическими границами сегмента или доли легкого.
Нередко наряду с кровоизлиянием в легочную ткань развиваются гемоаспирационные ателектазы. Их причиной является аспирация крови в бронхи, реже — сдавление мелких бронхов излившейся кровью. Ателектазы могут развиваться вдали от места повреждения, а иногда и в неповрежденном легком. В области кровоизлияния и ателектаза часто возникает острый воспалительный процесс — пневмония.
Пневмония — весьма частое осложнение различных по локализации ранений. Данные опыта советской медицины в Великой Отечественной войне (1941—1945) свидетельствуют, что в
среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди — в 18%, живота — в 35,8%, верхних конечностей — в 12,8%, нижних — в 17,7% случаев. Сравнение этих данных с материалами, полученными при обобщении опыта оказания медицинской помощи в современных войнах и локальных конфликтах последних лет, показывает, что отмечена тенденция к уменьшению частоты пневмоний лишь при ранениях конечностей. При других локализациях ранений пневмонии встречаются почти так же часто, как и в период Великой Отечественной войны. Уместно напомнить, что в период предыдущих войн для лечения, а тем более профилактики пневмоний антибиотики практически не применялись, а основными препаратами являлись сульфидин и камфорное масло.
Правомерно возникает вопрос: в чем причина пневмоний у раненых и отсутствия эффекта от профилактического применения антибиотиков? Считается доказанным, что в возникновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся:

• снижение иммунобиологической резистентности организма при тяжелых ранениях, сопровождающихся шоком;
• нарушение центральных механизмов регуляции дыхания и кровообращения;
• нарушение механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота);
• гипоксия;
• нарушение микроциркуляции в легких;
• ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань;
• нарушение дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т. д.

В последние годы установлено, что при травматическом шоке наряду со спазмом артериол большого круга кровообращения происходит спазм посткапилляров и венул малого круга с последующим переполнением кровью капиллярного русла легких. Это сопровождается замедлением кровотока в них, феноменом склеивания форменных элементов крови (образование «сладжей»), возникновением микротромбов. Все это приводит к повышению внутрикапиллярно- го давления и пропотеванию жидкой части крови в интерстиций, а затем и в просвет альвеол. Этому способствует нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие сопутствующих шоку гипоксии и ацидоза. Развивается вначале интерстициальный, а затем и альвеолярный легочный отек или шоковое легкое. При этом вымывается и инактивируется сурфактант, что приводит к возникновению множественных сурфактантных микроателектазов.
Наряду с этим, в альвеолах из отечной жидкости могут выпадать хлопья фибрина, а иногда появляются гиалиновые мембраны, что резко ухудшает легочный газообмен. Развивающаяся гипертензия в системе легочной артерии приводит к усилению внутрилегочного шунтирования крови и вследствие этого к увеличению степени артериальной гипоксемии. Гипоксия, в свою очередь, уменьшает образование сурфактанта.
Наряду с нарушениями микроциркуляции в легких при травматическом шоке возникает спазм бронхиол, что может привести к возникновению контрактильных микроателектазов. Нередко наблюдающаяся при ранениях, особенно в челюстно-лицевую область, аспирация крови, слизи, а иногда и желудочного содержимого в условиях снижения дренажной функции бронхиального дерева может привести к развитию обтурационных микро- и макроателектазов. Возникновение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-альвеолярного отека легких в условиях наблюдающегося при шоке угнетения иммунобиологической резистентности организма и снижения дренажной функции бронхов создает благоприятные предпосылки для развития патогенной флоры и возникновения пневмонии.
Следует помнить также и о возможности жировой эмболии сосудов малого круга при огнестрельных переломах трубчатых костей, а также вследствие нарушения дисперсности нейтрального жира плазмы, наблюдаемого при шоке. Образующиеся при этом жирные кислоты обладают токсическим действием непосредственно на легочную паренхиму, что может способствовать развитию отека и пневмонии.
В развитии легочной патологии у раненых определенное значение может иметь и переливание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, так как при этом в легких возникает микроэмболия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Необходимо также иметь в виду, что значительные количества жидкости, вводимые внут
ривенно при лечении шока, особенно при уменьшении диуреза, могут привести к гипергидратации и развитию «водного» легкого. Усиление сосудистого рисунка легких, понижение прозрачности легочной ткани, особенно в прикорневой зоне, расширение теней корней, нечеткость и расплывчатость их границ являются рентгенологическими признаками «водного» легкого. В последние годы шоковое, «водное» легкое и другие формы некардиогенного отека легких объединяются в понятие респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).
В годы Великой Отечественной войны была принята следующая классификация, отражающая особенности патогенеза пневмоний у раненых [Молчанов Н. С, 1943].

1. Травматические:

а)              первичная,
б)              симпатическая. П. Вторичные:
а)              аспирационная,
б)              гипостатическая,
в)              ателектатическая,
г)              токсико-септическая. III. Интеркуррентные:
а)              крупозная,
б)              гриппозная.
Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой (пульмо- нит). Симпатические пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в неповрежденном легком. Выделение этой формы во многом условно, так как она развивается по схеме патогенеза одной из вторичных пневмоний, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.
Группа вторичных пневмоний многообразна. Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхолегочной системе. В последнем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях. Такие пневмонии возникают остро на 3-4-й день после ранения и протекают довольно бурно — появляется лихорадка до 40° С, боль в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укорочение перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 15—20 х 109/л), гипо- или анэозинофилию, высокую СОЭ. Процесс обычно крупноочаговый, нередко интермиттирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедирова- нию.
Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствие нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Вызывается обычно аутофлорой дыхательных путей, распространяющейся бронхогенно. Развитию заболевания способствует недостаточная вентиляция задненижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония возникает у раненых в живот, череп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, с преимущественным поражением задненижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка умеренная, течение затяжное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.
Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной, с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие обструкции бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим развитием крупноочаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мелкие ателектазы физикально не распознаются.
Токсико-септическая пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в легкие инфекционного начала. При этом характерно появление в легких мелких множественных очагов, которые могут сливаться между собой и часто абсцедируют. Клиническая картина этих пневмоний бедна симптомами и часто затушевывается тяжелым общим состоянием раненых. Они отличаются длительным течением со склонностью к обострениям.
В целом диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Клиническая симптоматика часто затушевывается симптомами ранения, поэтому требуется настойчивое направленное обследование пострадавшего с учетом особенностей течения раневого процесса. Ведущее значение имеет рентгенологическое обследование в динамике.
Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. В этой связи имеют важное значение своевременный вынос с поля боя, предупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, предупреждение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обработка раны.
Для профилактики пневмоний используют также поворачивание раненого, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляцию кашля, назначение отхаркивающих средств и антибиотиков. Перспективным является раннее назначение препаратов сурфактанта, особенно при наличии ателектазов.
Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых является антибактериальная терапия. Ее назначают до получения результатов посева. Помощь в выборе группы препаратов может оказать просмотр окрашенных по Граму мазков мокроты. Лечение начинают обычно с назначения 6 млн ЕД/сут бензилпенициллина внутримышечно или внутривенно. Пневмонии стафилококковой этиологии требуют больших доз бензилпенициллина и внутривенного его введения (10— 20 млн ЕД/сут) в комбинации со 160 мг гентамицина (однократное введение).
При устойчивости к нему микрофлоры назначают полусинтетические пенициллины (окса- циллин, метациллин, ампициллин, амоксиклав). При инфицировании грамотрицательной флорой, характерной для аспирационной пневмонии, следует назначать аминогликозиды (гентамицин, амикацин) в сочетании с цефалоспоринами III поколения (клафоран и др.). Наряду с обычными методами введения препаратов показано их интратрахеалъное введение с помощью бронхоскопа или катетера, ингаляционно с использованием аэрозолей.
Для улучшения доставки в очаг воспаления рекомендуется лимфотропное (под мечевидный отросток) введение препарата один раз в сутки, применение электроэлименации (электрофорез на фоне внутривенного введения антибиотиков).
Коррекция применяемых препаратов осуществляется по мере получения результатов бактериального посева с оценкой чувствительности к антибиотикам.
Антибиотиками резерва являются фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин), а также карбапинемы (тиенам, азлоциллин), особенно рекомендуемые при развитии синегнойной инфекции и септических состояний.
Для профилактики анаэробной инфекции и развития псевдомембранозного колита, особенно при септических состояниях, показано раннее назначение внутривенно или перорально метрогила (2-3 г/сут), эубиотиков (бактисубтил), энтеросорбентов.
Важную роль играет раннее назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови и лимфоциркуляцию (гепарин, трентал), иммуномодуляторов (тимоген, тималин, ликопид), поливитаминов.
При тяжелых септических пневмониях эффективно применение методики гемоделюции с антибактериальным «ударом» (одномоментное введение максимальной суточной дозы антибиотиков) и последующим (через 1,5—2 ч) плазмообменом с пламосорбцией и гемоксигенацией.
Для улучшения бронхиальной проходимости показаны бронхолитики (эуфиллин, теофед- рин и др.). Целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсис, АЦЦ, калия йодид).
Оправдано назначение банок, горчичников, физиотерапевтических процедур, дыхательной гимнастики и массажа грудной клетки с использованием метода постурального дренажа.