Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.
Наиболее выраженные проявления этого синдрома — гиперазоте мня, нарушения водно электролитного баланса и кислотно щелочного равновесия. Все эти изменения являются результатом острого тяжелого поралсения почечного кровотока, снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.
Частота ОПН и ее причины широко варьируют в разных странах. В среднем на 1 млн. взрослого населения ежегодно приходится 40 случаев OIIH.
По механизму развития ОПН рассматриваются преренальные, ре- нальные и постренальные.
Преренальные причины:

1. шок:

• травматический,
• бактериемический,
• геморрагический,
• кардиогенный и др. (сопровождающиеся гиповолемией, низким центральным венозным давлением и нарушением микроциркуляции);

2. заболевания, приводящие к дефициту воды и соли:

• неукротимые рвоты,
• понос,
• фистулы желудка;

3. тяжелые инфекции и прежде всего септицемия и эндотоксемия

при грам-отрицательной инфекции.
Ренальная ОПН, причины возникновения — воздействие нефро- токсических веществ:

• четыреххлористый углерод,
• соли тяжелых металлов,
• мышьяк,
• этиленгликоль,
• некоторые лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, ртутные препараты)
• рентгеноконтрастирующие средства.

Постренальная ОПН, причины возникновения:

1. острое нарушение оттока мочи почечными камнями,
2. опухоли тазовых органов и мочевого пузыря, в результате рет-

роперитонеального фиброза,

3. гипертрофия предстательной железы,
4. при беременности,
5. заболевания спинного мозга.

В основе патогенеза ОПН лежат общие механизмы, обусловленные нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением клубочковой фильтрации (КФ), тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавлением канальцев отечным интерстицием, рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев), шунтированием крови через юкстамедуллярную систему, спазмом и тромбозом артериол.
Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождающимся умеренными изменениями интеротиция почек.
Клубочковые нарушения обычно незначительные. Возможен общий механизм развития ОПН различного генеза: повышение молярной концентрации внутриклеточного кальция.
Клиника. Выделяют 4 периода:

1. период действия фактора, вызывающего ОПН;
2. период олигоурии-анурии, во время которого мочи выделяется менее 500 мл в сутки;
3. период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки);
4. период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.

В начальный период клиника в основном зависит от характера причины, вызвавшей заболевание. Может быть лихорадка, озноб, анемия, гемолитическая желтуха, циркуляторный коллапс. В период олигоурии картина заболевания характеризуется азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метаболическим ацидозом, а также нарушениями электролитного баланса (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермаг- ниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной ги- иергидратации. Ранняя фаза периода восстановления диуреза продолжается 5-10 дней. Количество мочи увеличивается постепенно. При развитии полиурии может возникнуть резкая дегидратация, электролитные нарушения (прежде всего гипокалиемия), а также инфекция мочевых путей. Функция канальцев восстанавливается медленно и полное выздоровление и нормализация функции почек может быть в течение 6-12 месяцев.
Диагностика. Выявление возможных причин ОПН, рост концентрации креатинина и мочевины у больных с соответствующей клинической картиной. При подозрении на обструкцию мочевых путей используют инструментальные, рентгенорадиологические и ультразвуковые исследования.
Лечение. У больных с развившейся ОПН основные мероприятия должны быть направлены на проведение противошоковых мероприятий, лечение ДВС~синдрома, предупреждение гипергидратации, коррекцию электролитных растройств, ацидоза, проявлений уремии, на борьбу с инфекцией. Показаниями к гемодиализу служат выраженные клинические проявления уремии, гуморальные сдвиги, угрожающие жизни (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз, гипергидратация, а также уремическая энцефалопатия даже при умеренной
азотемии и гиперкалиемии). В комплексном лечении ОПН при crush- синдроме в последнее время применяют сочетание гемодиализа и ги- пербарической океигенации, хотя этот метод требует дальнейшего изучения. Перспективным считается последовательное применение ультрафильтрации и гемодиализа. Проведение перитонеального диализа показано у больных с гипергидратацией при нестабильных показателях гемодинамики, у больных с затрудненным доступом к сосудам, а также у детей. Накапливается опыт применения сорбционной детоксикации при ОПН и острой почечно-печеночной недостаточности токсической этиологии. Помимо гемосорбции возможно назначение при ОПН лимфо- и плазмосорбции.