Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек, связанное с нарушением их гомеостатических функций, с развитием азотемии, нарушением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса, развитием анемии, остеопатии, гипертонии и других проявлений в связи с невозможностью почек выполнять основные функции.
ХПН — синдром, который включает в себя признаки постепенного ухудшения клубочковых и канальцевых функций почек, когда почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии.
Эпидемиология. Имеются определенные географические и этнические различия в структуре ХПН в зависимости от эпидемиологии отдельных нозологических форм заболеваний органов мочевой системы. Распространенность — примерно 120 человек на 1 млн. населения.
Этиология. Самыми частыми причинами ХПН остаются первично почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, амилоидоз, различные врожденные и приобретенные канальцевые нарушения (аминоацидурия, канальцевый ацидоз и т. д.), поражение почек с развитием XIIH у больных ревматическими болезнями, при лекарственной нефропатии. Реже ХПН развивается при подагре, первичном гиперпаратиреоидизме и гиперкальцие- мии любого другого генеза, оксалозе, интоксикации тяжелыми металлами (свинец, кадмий). Особую группу представляют урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия простаты, ретроперитонеальный фиброз), при которых оперативное лечение позволяет в значительном
проценте случаев надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.
Патогенез. Независимо от причины почечной патологии снижение почечных функций происходит за счет трех основных механизмов:

1. уменьшения количества функционирующих нефронов;
2. значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа;
3. сочетания первого и второго.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических констант крови и тяжелым обменным нарушениям. Развивается уремия — термин, используемый для описания симптоматической фазы ХПН. По современным взглядам, синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а, главным образом, накоплением в крови «средних молекул» — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 5000 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек. Учение о «средних молекулах» как основных уремических токсинах, оказало заметное влияние на стратегические вопросы гемодиализа, в частности, создание диализаторов с большой активной поверхностью, и мембран с повышенной проницаемостью.
Классификация.

1. стадия — латентная (креатинин от 0,11 до 0,18 ммоль/л).
2. стадия — азотемическая (креатинин от 0,19 до 0,71 ммоль/л).
3. стадия — уремическая (креатинин свыше 0,72 ммоль/л).

Каждая из стадий делится на фазы А и Б (табл. 10).
Первая стадия почечной недостаточности и характеризуется синдромом «малого брайтизма», т. е. отсутствием явных симптомов. По сути дела, это период адаптации организма к своему новому состоянию — мобилизуются компенсаторные механизмы. В фазу Б у части больных может отмечаться жажда, сухость кожи, нарушение сна, появляется слабость, быстрая утомляемость.
Вторая стадия почечной недостаточности — это гибель до 90% всех нефронов. Имеется отчетливое нарушение функции почек. Клинически эта стадия характеризуется выраженной азотемией экстрареналь- ными признаками почечной недостаточности.
В третьей стадии величина нефрогенной популяции меньше 10% , и это уже период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в патологический процесс. Появляются изменения сердца, возможен нефрогенныйотек легкого, анемия, можно выявить (сначала незначительные) изменения печени, функций желудочно-кишечного тракта и т. д. То есть на этой стадии имеются поражения всех органов, но без значительного нарушения их функций в фазу А и дистрофией органов в фазу Б. Полиурия сменяется олигоурией и анурией.
              ,              1
laoopa тори ьн              1
крипкрай              I

( тадии	Фи а	Н а тита	Креаш пин ММО fb/Л	Фильтра ция 1_	Фор ми	Группа
I	А	«Патент	Норма —	Норма — до 50%	Обрати	0
	Б	ная	до 0,18	о г долж	мая	0
				НОИ
				20-50%	"
II	А Б	Азоте миче ская	0,19-0,44 0,45-0,71	01 ДОЛЖ ной 10-20% О! должной	Стабиль ная	1
	А - ,	Уреми ческая	0,72-1,24	5-10%	Прогрес	2
III		1,25 и выше	Ниже	от долж	сирую-
	Б		5% от	ной	щая	2, 3
			должной		.....

Примечание iруппа 0 — лечение основною заболевания, группа 1 — нашачение малобелко вой диоты и консервативных методов лечения, группа 2 — i емодиали j, трансплантация, груп па 3 — симптоматическая терапия
Здесь значительна анемия, выраженная сердечная недостаточность, может быть и развитие перикардита. Наиболее тяжел так называемый синдром уремического отека легких. Это совсем не то, что кардиальный отек легкого. При этом вся поверхность альвеол как бы покрывается тонкой пленкой и нарушается газообмен. Мочегонные в этой ситуации не помогают. Одной из причин уремического отека является развитие тяжелого ацидоза.
Диагностика почечной недостаточности при известном почечном заболевании несложна. Степень ее, а следовательно, и тяжесть определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови и снижением уровня клубочковой фильтрации. Очень важно следить за состоянием электролитного и кислотно-основного обменов, своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких. Значительное уменьшение размеров почек (обзорный снимок, томограмма, УЗИ), развитие анемии, гиперкалиемии, ацидоза свидетельствуют о терминальной почечной недостаточности.
Лечение. Основной задачей лечения больных с ХПН является поддержание гомеостаза. У больных с клубочковой фильтрацией от 35 до

10. мл/мин эю возможно с помощью консервативных методов, а при прогрессировании ХПН, при выраженных нарушениях функции по

чек следует использовать активные методы: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию.
Консервативное лечение XIIH предусматривает:

• Соблюдение диеты (ограничение пищевого белка до 60 - 40 г в сутки, обеспечение калорийности рациона и потребности организма в витаминах, аминокислотах, микроэлементах, достаточное количество хлористого нагрия (до 10 - 15 г) с соответствующими коррекциями при отечном синдроме и гипертензии, кетостерил.
• Адекватный прием жидкости (500 мл + диурез предыдущего дня, а у больных ХПН с КФ менее 20% от должной — 400 мл + диурез предыдущего дня).
• Контроль введения электролитов — натрия и калия;
• Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (энтеросорбция: энтеросорбенты, сорбит, ксилит, гиперосмоляр- ный раствор Янга).
• Гипотензивная терапия.
• Лечение анемии (анаболики, препараты железа, гемотрансфузии, препараты эритропоэтина — рекормон).
• Лечение уремической остеодистрофии.
• Коррекция ацидоза.
• Лечение инфекционных осложнений.
• Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

Основным методом лечения больных с терминальной ХПН является хронический гемодиализ, с помощью которого проводится вне- почечное очищение крови. Метод основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой

Принцип работы аппарата «искусственная почка» (схема)
1 мошпор артериальною давления, 2 кровяной насос 3 гепариновый буфер, 4 потупроница ем 1 я мембрана 5 диализирующии раствор 6 монитор вено шого давления 7 — улавливатель сво борною воздух I 8 — bjhгпе крови из «артериального» конца фистулы (или шунта) 9 — возврат крови в lt; венозный gt; конец, фист\лы (или шунта)
кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. В основе jtoi о метода лежат физико-химические процессы: диффузия, осмос и фильтрация, С одной стороны полупроницаемой мембраны течет кровь больного, а с другой — диализирующая жидкость (диализат), которая представляет собой электролитный раствор, близкий по составу к ультрафильтрату нормальной плазмы. Благодаря различию концентрации ионов в диализате и в крови (концентрационный градиент) их движение осуществляется в сторону меньшей концентрации. Эритроциты, лейкоциты и белки слишком велики, чтобы пройти через поры мембраны, и поэтому не диализируются. Токсические метаболиты во время диализа «уходят» из крови вследствие концентрационного градиента (рис. 87).
Показаниями к проведению гемодиализа обычно служат падение клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл, повышение креатинина более

0. 71 ммоль/л, а также клиническая картина в целом. Во время диализа контролируется состояние гемодинамики, периодически проверяются показатели кислотноосновного равновесия, электролитного баланса и уровень азотемии. Наряду с гемодиализом существует перитонеальный диализ, при котором диализирующая жидкость вводится небольшими порциями на определенное время в полость брюшины больного, где она насыщается продуктами метаболизма, а потом заменяется свежим раствором. Лечение перитонеальным диализом показано 20 ~ 25% больных с ХПН, у 40 - 50% больных предпочтительнее гемодиализ и у оставшихся 25 - 30% с равными шансами возможно применение как гемодиализа, так и перитонеального диализа.

Одним из самых эффективных методов лечения ХПН является трансплантация почки. Чаще она проводится лицам в возрасте 16-50 лет, страдающим хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, поликистозом почек, а также больным, потерявшим почки в результате травмы или оперативного вмешательства. Годовая выживаемость после пересадки трупной почки составляет 50 - 55% , от живого родственного донора 65 - 75% .
Таковы основные клинические синдромы, выделяемые у больных с патологией почек.