Введение
Главная задача сердечно-сосудистой и дыхательной систем - поддержание доставки кислорода к тканям и удаление побочных продуктов клеточного метаболизма. Если доставка кислорода недостаточна по отношению к уровню метаболизма тканей, экстракция кислорода из крови увеличивается, что приводит к снижению сатурации кислородом в центральной венозной крови. При усилении тканевой гипоксии, клетки используют анаэробный метаболизм для образования энергии, производя при этом молочную кислоту как побочный продукт. При анаэробном метаболизме возможно лишь ограниченное поддержание функции клеток. Гипоксия вызывает дисфункцию или гибель клеток, что приводит к дисфункции или недостаточности органов.
Компоненты доставки кислорода к тканям
Доставка кислорода к тканям (Рисунок 1) зависит от:
Содержание кислорода в крови определяется концентрацией гемоглобина и процентным содержанием гемоглобина, насыщенного кислородом (SaO2).
Уровень тканевого кровотока определяется сердечным выбросом и местной регуляцией в тканях, которая зависит от их метаболических потребностей. Сердечный выброс - это объем крови, протекающий через ткани за 1 минуту. Сердечный выброс определяется ударным объемом крови (количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение) и частотой сердечных сокращений за 1 минуту.
Сердечный выброс = Ударный объем х Частота сердечных сокращений
У детей причиной низкого сердечного выброса чаще всего является малый ударный объем, а не снижение частоты сердечных сокращений. Однако у младенцев ударный объем относительно постоянен, и сердечный выброс больше зависит от частоты сердечных сокращений.
У детей с наджелудочковой тахикардией или при приеме некоторых токсических препаратов, частота сердечных сокращений может быть наоборот слишком высокой, что приводит к снижению ударного объема из-за укорочения диастолы (уменьшения времени наполнения сердца).
Рисунок 1. Факторы, определяющие доставку кислорода.
Ударный объем
Ударный объем - это количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение. Ударный объем определяется тремя факторами:
Снижение преднагрузки - самая частая причина низкого ударного объема и, следовательно, низкого сердечного выброса. Снижение преднагрузки может быть вызвано многими факторами (например, кровотечением, тяжелой дегидратацией, или вазодилятацией). Это приводит к гиповолемическому шоку.
Для оценки преднагрузки часто используется показатель центрального венозного давления (ЦВД), однако между ЦВД и внутрисердечным объемом крови имеется сложная взаимосвязь. Обычно увеличение количества крови в сердце в конце диастолы (конечно-диастолический объем) проявляется повышением ЦВД. Однако повышение ЦВД не всегда гарантирует увеличение конечно-диастолического объема. Точно так же, падение ЦВД не всегда означает
Преднагрузка не отражает общий объем крови в организме. В состоянии покоя большая часть крови (около 70%) находится в венах. При венодилатации, венозный возврат к сердцу может снизиться даже при увеличении общего объема крови в организме.
Это одна из проблем при сепсисе, когда есть чрезмерная венодилатация с нарушением распределения кровотока и объема крови.
При снижении сократимости (дисфункции миокарда) уменьшается ударный объем и сердечный выброс, что может привести к развитию кардиогенного шока. Низкая сократимость может быть следствием врожденного нарушения насосной функции, или приобретенной патологии, такой как поражение сердечной мышцы при миокардите. Также причиной снижения сократимости могут быть метаболические нарушения, такие как гипогликемия или отравление угарным газом.
Увеличение постнагрузки редко бывает основной причиной низкого ударного объема и снижения сердечного выброса у детей, однако это обычно влияет на ударный объем у детей с низкой сократимостью миокарда. Когда насосная функция миокарда снижена, увеличение постнагрузки приводит к еще большему уменьшению ударного объема. Снижение постнагрузки является одним из важнейших компонентов лечения кардиогенного шока.
Механизмы компенсации
Для поддержания доставки кислорода к тканям, активируются механизмы компенсации, такие как:
Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) - это первая компенсаторная реакция организма для поддержания сердечного выброса при низком ударном объеме. Благодаря тахикардии сердечный выброс может увеличиться до исходного значения. Однако при чрезмерной тахикардии время наполнения желудочков сокращается настолько, что ударный объем и сердечный выброс снижаются. Если при этом содержание кислорода остается на прежнем уровне, доставка кислорода к тканям снижается.
Следующая компенсаторная реакция организма, которая развивается когда снижение сердечного выброса приводит к снижению доставки кислорода к тканям - это перераспределение кровотока от неприоритарных органов к жизненно важным. Перераспределение кровотока происходит благодаря увеличению системного сосудистого сопротивления (вазоконстрикции), когда избирательно поддерживается кровоснабжение жизненно важных органов и снижается кровоток в неприоритарных областях, таких как кожа, скелетная мускулатура, кишечник и почки. Клинически это проявляется уменьшением периферической перфузии (т.е. увеличением времени заполнения капилляров, похолоданием конечностей и ослаблением периферического пульса).
Еще один механизм поддержания ударного объема - это увеличение силы сердечных сокращений, благодаря чему достигается более полное опорожнение желудочков.
Поддержание ударного объема возможно также благодаря повышению тонуса гладкой мускулатуры вен, что приводит к увеличению венозного возврата к сердцу.
Уровень артериального давления
Несмотря на снижение кровотока, поддержание перфузионного давления в жизненно важных органах возможно благодаря увеличению системного сосудистого сопротивления. В результате систолическое артериальное давление у ребенка может быть нормальным или немного повышенным. При увеличении системного сосудистого сопротивления повышается диастолическое артериальное давление. В результате пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением), часто «сужается». Подобным образом, при низком системном сосудистом сопротивлении (как при сепсисе) диастолическое артериальное давление снижается, а пульсовое давление увеличивается.
Уровень артериального давления определяется сердечным выбросом и системным сосудистым сопротивлением. Если сердечный выброс продолжает снижаться, при невозможности дальнейшего повышения системного сосудистого сопротивления начинает падать артериальное давление. Таким образом, возникает угроза нарушения доставки кислорода к жизненно важным органам, несмотря на высокое системное сосудистое сопротивление. Появляются признаки нарушения функции органов- мишеней, такие как изменение уровня сознания и снижение диуреза. В конечном счете, снижение доставки кислорода к миокарду приводит к его дисфункции, уменьшению ударного объема, и к гипотензии. При этом может быстро развиться сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца и необратимое повреждение органов-мишеней
Главная задача сердечно-сосудистой и дыхательной систем - поддержание доставки кислорода к тканям и удаление побочных продуктов клеточного метаболизма. Если доставка кислорода недостаточна по отношению к уровню метаболизма тканей, экстракция кислорода из крови увеличивается, что приводит к снижению сатурации кислородом в центральной венозной крови. При усилении тканевой гипоксии, клетки используют анаэробный метаболизм для образования энергии, производя при этом молочную кислоту как побочный продукт. При анаэробном метаболизме возможно лишь ограниченное поддержание функции клеток. Гипоксия вызывает дисфункцию или гибель клеток, что приводит к дисфункции или недостаточности органов.
Компоненты доставки кислорода к тканям
Доставка кислорода к тканям (Рисунок 1) зависит от:
- Содержания кислорода в крови
- Сердечного выброса
- Соответствия локального кровотока метаболическим потребностям тканей
Содержание кислорода в крови определяется концентрацией гемоглобина и процентным содержанием гемоглобина, насыщенного кислородом (SaO2).
Уровень тканевого кровотока определяется сердечным выбросом и местной регуляцией в тканях, которая зависит от их метаболических потребностей. Сердечный выброс - это объем крови, протекающий через ткани за 1 минуту. Сердечный выброс определяется ударным объемом крови (количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение) и частотой сердечных сокращений за 1 минуту.
Сердечный выброс = Ударный объем х Частота сердечных сокращений
У детей причиной низкого сердечного выброса чаще всего является малый ударный объем, а не снижение частоты сердечных сокращений. Однако у младенцев ударный объем относительно постоянен, и сердечный выброс больше зависит от частоты сердечных сокращений.
У детей с наджелудочковой тахикардией или при приеме некоторых токсических препаратов, частота сердечных сокращений может быть наоборот слишком высокой, что приводит к снижению ударного объема из-за укорочения диастолы (уменьшения времени наполнения сердца).
Рисунок 1. Факторы, определяющие доставку кислорода.
|
Преднагрузка |
|
|
|
|
Сократимость |
> Ударный объем |
|
|
|
|
х |
> Сердечный выброс |
|
|
Постнагрузка |
Частота |
|
|
|
|
сердечных 1 |
х |
^ Доставка O2 |
|
|
сокращений |
|
|
|
|
|
Содержание O2 |
|
Ударный объем
Ударный объем - это количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение. Ударный объем определяется тремя факторами:
|
Фактор |
Определение |
|
Преднагрузка |
Количество крови в желудочке перед сокращением |
|
Сократимость |
Сила сокращения |
|
Постнагрузка |
Сопротивление, преодолеваемое желудочком при сокращении |
Снижение преднагрузки - самая частая причина низкого ударного объема и, следовательно, низкого сердечного выброса. Снижение преднагрузки может быть вызвано многими факторами (например, кровотечением, тяжелой дегидратацией, или вазодилятацией). Это приводит к гиповолемическому шоку.
Для оценки преднагрузки часто используется показатель центрального венозного давления (ЦВД), однако между ЦВД и внутрисердечным объемом крови имеется сложная взаимосвязь. Обычно увеличение количества крови в сердце в конце диастолы (конечно-диастолический объем) проявляется повышением ЦВД. Однако повышение ЦВД не всегда гарантирует увеличение конечно-диастолического объема. Точно так же, падение ЦВД не всегда означает
Преднагрузка не отражает общий объем крови в организме. В состоянии покоя большая часть крови (около 70%) находится в венах. При венодилатации, венозный возврат к сердцу может снизиться даже при увеличении общего объема крови в организме.
Это одна из проблем при сепсисе, когда есть чрезмерная венодилатация с нарушением распределения кровотока и объема крови.
При снижении сократимости (дисфункции миокарда) уменьшается ударный объем и сердечный выброс, что может привести к развитию кардиогенного шока. Низкая сократимость может быть следствием врожденного нарушения насосной функции, или приобретенной патологии, такой как поражение сердечной мышцы при миокардите. Также причиной снижения сократимости могут быть метаболические нарушения, такие как гипогликемия или отравление угарным газом.
Увеличение постнагрузки редко бывает основной причиной низкого ударного объема и снижения сердечного выброса у детей, однако это обычно влияет на ударный объем у детей с низкой сократимостью миокарда. Когда насосная функция миокарда снижена, увеличение постнагрузки приводит к еще большему уменьшению ударного объема. Снижение постнагрузки является одним из важнейших компонентов лечения кардиогенного шока.
Механизмы компенсации
Для поддержания доставки кислорода к тканям, активируются механизмы компенсации, такие как:
- Тахикардия
- Увеличение системного сосудистого сопротивления
- Увеличение силы сердечных сокращений (сократимости)
- Повышение тонуса вен
Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) - это первая компенсаторная реакция организма для поддержания сердечного выброса при низком ударном объеме. Благодаря тахикардии сердечный выброс может увеличиться до исходного значения. Однако при чрезмерной тахикардии время наполнения желудочков сокращается настолько, что ударный объем и сердечный выброс снижаются. Если при этом содержание кислорода остается на прежнем уровне, доставка кислорода к тканям снижается.
Следующая компенсаторная реакция организма, которая развивается когда снижение сердечного выброса приводит к снижению доставки кислорода к тканям - это перераспределение кровотока от неприоритарных органов к жизненно важным. Перераспределение кровотока происходит благодаря увеличению системного сосудистого сопротивления (вазоконстрикции), когда избирательно поддерживается кровоснабжение жизненно важных органов и снижается кровоток в неприоритарных областях, таких как кожа, скелетная мускулатура, кишечник и почки. Клинически это проявляется уменьшением периферической перфузии (т.е. увеличением времени заполнения капилляров, похолоданием конечностей и ослаблением периферического пульса).
Еще один механизм поддержания ударного объема - это увеличение силы сердечных сокращений, благодаря чему достигается более полное опорожнение желудочков.
Поддержание ударного объема возможно также благодаря повышению тонуса гладкой мускулатуры вен, что приводит к увеличению венозного возврата к сердцу.
Уровень артериального давления
Несмотря на снижение кровотока, поддержание перфузионного давления в жизненно важных органах возможно благодаря увеличению системного сосудистого сопротивления. В результате систолическое артериальное давление у ребенка может быть нормальным или немного повышенным. При увеличении системного сосудистого сопротивления повышается диастолическое артериальное давление. В результате пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением), часто «сужается». Подобным образом, при низком системном сосудистом сопротивлении (как при сепсисе) диастолическое артериальное давление снижается, а пульсовое давление увеличивается.
Уровень артериального давления определяется сердечным выбросом и системным сосудистым сопротивлением. Если сердечный выброс продолжает снижаться, при невозможности дальнейшего повышения системного сосудистого сопротивления начинает падать артериальное давление. Таким образом, возникает угроза нарушения доставки кислорода к жизненно важным органам, несмотря на высокое системное сосудистое сопротивление. Появляются признаки нарушения функции органов- мишеней, такие как изменение уровня сознания и снижение диуреза. В конечном счете, снижение доставки кислорода к миокарду приводит к его дисфункции, уменьшению ударного объема, и к гипотензии. При этом может быстро развиться сердечно-сосудистый коллапс, остановка сердца и необратимое повреждение органов-мишеней