Взаимодействие вируса с клеткой может выражаться в двух формах: продуктивной и интегративной. Продуктивная форма взаимодействия проявляется в образовании вирусного потомства. При этом клетка может либо погибнуть, образовав большое количество вирусных частиц (литический цикл развития), либо продолжать расти, размножаться, продуцировать вир ионы.
Интегративная форма взаимодействия выражается во включении генома вируса в геном клетки-хозяина. При этом вирусная нуклеиновая кислота может реплицироваться в составе клеточной ДНК без образования вирусного потомства. Это характерно для умеренных фагов, вызывающих лизогенизацию бактерий. Некоторые вирусы животных также способны к интеграции с геномом клеток-хозяев.
После внедрения вирусного генетического материала внутрь клетки вирионы перестают существовать как организованные структуры. Во взаимодействие с клеткой вступает вирусная нуклеиновая кислота. Инфекционность свободной нуклеиновой кислоты при этом снижается или исчезает полностью. Это явление (утрата инфекционности и, как результат, - скрытое состояние вируса) получило название эклипса, а период времени между адсорбцией вириона и появлением в клетке новых вирусов называется фазой эклипса. Процессы, происходящие в клетке, после внедрения в нее вирусной нуклеиновой кислоты, зависят от природы вируса и, в первую очередь, - от типа нуклеиновой кислоты. Если геном вируса представлен ДНК, то при продуктивной инфекции вирусная ДНК служит матрицей для собственной репликации и для синтеза вирусной РНК, которая необходима для образования вирус- специфических белков. Если же геном вируса состоит из РНК, то молекулы РНК выполняют двоякую матричную функцию: обеспечивают синтез новых копий вирусных РНК, кодируют синтез новых вирусных белков. В репликации вирусного генома могут совместно участвовать и клеточные, и вирусные ферменты. Набор клеточных ферментов может пополняться за счет ферментов, привносимых вирионом (ретровирусы, вирус осповакцины) в клетку, или вновь синтезируемых под влиянием генов вир иона.
В случае продуктивной инфекции, ведущей к образованию и освобождению новых вирусных частиц, вслед за репликацией нуклеиновой кислоты начинается синтез вир ионных белков. В результате синтеза накапливается фонд предшественников, которые служат исходным материалом для образования капсидов. Далее следуют процесс самосборки вирусных частиц и освобождение их из клетки.
Основными механизмами освобождения вирионов из клетки является лизис клеток-хозяев, либо отпочковывание вирионов вместе с участками мембраны инфицированных клеток. Последний способ присущ вирусам, имеющим липопротеидную мембрану. Клетка при этом сохраняет жизнеспособность и может длительное время продуцировать вирусное потомство.