Процесс созревания иммунной системы у ребенка продолжается многие годы и характеризуется наличием критических периодов в развитии иммунобиологической реактивности (Вельти-щев Ю.Е., 1998).
Знание критических периодов становления иммунной системы делает понятным скачкообразный характер заболеваемости в различные периоды детства.
Первый критический период - это период новорожденно- сти, когда иммунная система находится в состоянии физиологической депрессии, носит пассивный характер (за счет материнских антител) с неразвитой системой фагоцитоза.
Второй критический период - четвертый-шестой месяцы жизни - характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета, развитием первичного иммунного ответа с синтезом М-антител, не оставляющим иммунологической памяти.
Третий критический период - второй год жизни. Сохраняется первичный характер иммунного ответа, синтез антител lgG2, lgG4 ограничен; активируются функции Т-лимфоцитов- хелперов.
Система местного иммунитета остается неразвитой на протяжении первых трех-четырех лет жизни ребенка. Концентрация секреторного иммуноглобулина А в слюне и назальном секрете в 4-5 раз ниже, чем у взрослых, что дает основание говорить о "физиологической” недостаточности системы мукозального иммунитета у детей.
Первые три критических периода характеризуются низкой резистентностью по отношению к условно-патогенной грампо- ложительной микрофлоре, вирусам Коксаки В, RS-вирусам, аденовирусам, вирусам гриппа и микотической инфекции, цито- мегаловирусам, вирусам герпеса I и II типа, вирусу Эпштейна - Барра. Острые тонзиллиты у детей первых двух лет жизни на 80% связаны с вирусами, а среди бактериальных возбудителей превалирует стафилококк. Аденоидиты и тонзиллиты носят рецидивирующий характер, так как бактерии, вызывающие их (Н.influenzae и Str.pneumonia) не индуцируют гуморальный иммунитет. Этому же способствуют и сниженное в восемь раз содержание эндогенного альфа-интерферона, чрезвычайно низкий синтез гамма-интерферона тканью небных миндалин, сниженная (в 4-5 раз) активность нормальных киллеров. Бактериальная и вирусная инфекции на фоне низкой способности лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведут к гиперплазии небных и глоточной миндалин. Именно в этот возрастной период формируются иммунные диатезы [38].
Четвертый критический период - шестой-седьмой год жизни. Средняя концентрация иммуноглобулина G и иммуноглобулина М в крови соответствует уровню взрослых, однако уровень иммуноглобулина А не достигает окончательных значений. В крови и ткани небных миндалин значительно повышается содержание IgE, а абсолютные уровни зрелого альфа- и гамма-интерферона ещё низки.
Заметный рост заболеваний миндалин, регистрируемый в этом возрасте, создает предпосылки для развития атопических и аутоиммунных болезней (иммунныхтромбоцитопений, васкулитов, нейтропений, гломерулонефритов, тиреоидита, иммунной формы сахарного диабета и т.д.).
Пятый критический период - подростковый возраст (12- 15 лет), когда уменьшается масса лимфоидных органов, подавляется Т-клеточное звено иммунитета и стимулируется половыми гормонами гуморальное звено иммунной системы.
Наряду с ослаблением тяжести аллергических болезней возможно развитие аутоиммунных заболеваний, сопряженных с хроническими очагами инфекции, в первую очередь - хроническим тонзиллитом. Вновь возрастает роль стафилококков, анаэробов, энтеробактерий, условно-патогенной и атипичной микрофлоры в патогенезе воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.
Становление иммунной системы лимфоглоточного кольца подвержено взаимному влиянию генного аппарата организма и агрессивных факторов окружающей среды (вирусов, бактерий, грибков, аллергенов, полютантов и т.д.), что может обусловливать позднее иммунологическое развитие ребенка.
Ведущее место в патологии детского возраста прочно занимают заболевания верхних отделов респираторного тракта, возникновение которых зависит во многом от сформированно- сти и эффективности мукозального иммунитета.
Критические проявления недостаточности системы местного иммунитета весьма разнообразны и определяются в органах-мишенях, представляющих locus minoris resistentiae. Это частые респираторные заболевания, хронический тонзиллит, рецидивирующие отиты, риносальпингиты, синуситы, хронический аденоидит, стойкий дисбактериоз и др.
Устойчивость к инфицированию слизистой оболочки носа и околоносовых пазух обеспечивается мукоцилиарной транспортной системой [115], антимикробными факторами (такими как лизоцим, лактоферин, интерферон), фагоцитарной системой и механизмами специфического иммунитета [117]. Кроме того, устойчивость слизистых оболочек к микробному заражению обеспечивает "колонизационный иммунитет" - уменьшение доступности рецепторов эпителия для патогенов за счет блокирования их микробами сапрофитирующей флоры [5]. Исследованиями Гаращенко Т.И. (1982), Тарасовой Т.Д. (1986), Ха- зенсон Б., Брандтзэг П. (1996), Быковой В.П. (1996), Арефьевой Н.А. (1996), Каувенберг П. (1996) доказано, что специфическая защита слизистых оболочек дыхательных путей определяется в первую очередь секреторным (местным) иммунитетом. Важную роль в обеспечении нормального функционирования факторов местного иммунитета играет лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой носа и околоносовых пазух [19,23].
Слизистая оболочка носа является первым барьером на пути различных антигенов, которые содержатся во вдыхаемом воздухе. От состояния защитных систем слизистой оболочки носа зависит не только возникновение воспалительного процесса в слизистой носа и нижележащих дыхательных путях, но и его исход - выздоровление или затяжное хроническое течение. Иммунологические исследования, проведенные при аденоиди- тах и синуситах, особенно при затяжных и хронических процессах, показывают, что при этих заболеваниях возникают вторичные иммунодефициты в виде дисглобулинемии, снижения уровня сывороточных иммуноглобулинов А и G, резкого снижения уровня секреторного иммуноглобулина А [102].