Уровень активности КБ в норме 10—195 МЕ/л.
КК обратимо катализирует фосфорилирование креатина с помощью АДФ. Наиболее богата КК скелетная мускулатура, сердечная мышца, меньше ее в мозге, щитовидной железе, матке, легких. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие изоферменты КК: КК-ММ (мышечный), КК-МВ (сердечный), КК-ВВ (мозговой). Повышение активности КК в сыворотке крови наблюдается из-за выхода фермента из клеток при их повреждении.
При ИМ поступление КК из сердечной мышцы в сыворотку опережает другие ферменты, поэтому определение КК нашло наиболее широкое применение в ранней диагностике инфаркта миокарда. Увеличение активности КК находят у 95—99 % больных ИМ [Захария ГГ.А. и др., 1989]. КК повышается уже через 2—4 ч после острого приступа, достигая максимума через 24—36 ч, превышая нормальные величины в 5—20 раз. Следует подчеркнуть, что уровень КК сравнительно быстро возвращается к норме (на 3—6-е сутки). Поэтому в случаях, когда определение КК не было выполнено в этот период после развития инфаркта, трудно рассчитывать на помощь этого показателя в диагностике. В то же время именно быстрота динамики КК делает определение этого фермента особенно ценным для распознавания повторных инфарктов, которые, не давая четких электрокардиографических изменений, могут вызывать повторный подъем активности КК (для выявления их рекомендуют повторные регулярные исследования). Исследование активности КК существенно важно при атипичном течении ИМ и отсутствии типичных электрокардиографических изменений, что наблюдается при блокаде пучка Гиса, при аритмиях, после терапии дигиталисом и в тех случаях, когда у больного уже был инфаркт. Изменения активности ферментов при остром инфаркте миокарда представлены в табл. 4.34.
Известно, что процесс некротизации сердечной мышцы является динамическим, и у 70—80 % больных инфарктом миокарда происходит распространение зоны инфаркта в первые 3—5 дней заболевания. Поэтому практически важной является возможность определе-
Таблица 4.34. Изменение активности ферментов при остром инфаркте миокарда
ния динамики процесса некротизации при инфаркте миокарда или его прекращения.
А.И. Грицюк с соавт. (1989) предложили способ оценки процессов некротизации при инфаркте миокарда, который основан на серийном исследовании активности КК через равные промежутки времени. Затем определяют изменение активности КК в единицу времени и рассчитывают коэффициент скорости изменения активности КК (Кт) по формуле:
где Е, — исходная активность фермента; Е„ — активность фермента в динамике; tn — исходное время; t, — время исследования активности КК в динамике.
Известно, что граница коэффициента выведения КК из кровотока для больных инфарктом миокарда составляет 0,072±0,036 час-1. Следовательно, при значениях Кт большем, чем 0,036 час-1 определяют продолжающийся процесс некротизации при инфаркте миокарда, несмотря даже на снижение активности КК.
Исследование активности КК у больных с инфарктом миокарда надо проводить, как только появится такая возможность. Периодичность исследования КК в сыворотке в первые сутки — каждые 4 ч, на вторые сутки — через 6—8 ч, далее с более длительным интервалом [Яблучанский Н.И., Рудинский Н.Ф., 1986].
Повышение активности КК в крови не является специфическим для инфаркта миокарда. КК повышается в отдельных случаях при миокардитах, миокардиодистрофиях различного происхождения. Но ферментемия у этих больных умеренная и более длительная и обычно соответствует фазе максимальной активности процесса. Значительное повышение активности КК в сыворотке крови наблюдается при травматических повреждениях скелетной мускулатуры и заболеваниях мышечной системы. Так, при прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатия) активность КК может увеличиваться в 50 и более раз по сравнению с нормой, что используется в качестве диагностического теста. Следует заметить, что при нейрогенных дистрофиях (миастения, нейральная мышечная атрофия, атаксия Фридрейха и др.) активность КК в крови чаще остается в пределах нормы. Для того чтобы отдифференцировать ИМ от повреждения мышц, определяют отношение КК/АСТ. При ИМ это отношение меньше 10; если оно больше 10, то можно говорить о повреждении скелетной мускулатуры.
Высокая активность КК наблюдается при самых различных нарушениях ЦНС: шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, синдромах, вызываемых психотропными лекарствами. Активность КК возрастает после хирургических операций, причем способ и продолжительность анестезии отражается на послеоперационном уровне активности КК.
Необходимо учитывать, что повышение активности КК возможно при приеме алкоголя и после назначения препаратов, активирующих фермент (например, предниэолон).
Активность КК повышается при гипотиреозе; при тиреотоксикозе наблюдаются необычайно низкие значения активности КК.
КК обратимо катализирует фосфорилирование креатина с помощью АДФ. Наиболее богата КК скелетная мускулатура, сердечная мышца, меньше ее в мозге, щитовидной железе, матке, легких. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие изоферменты КК: КК-ММ (мышечный), КК-МВ (сердечный), КК-ВВ (мозговой). Повышение активности КК в сыворотке крови наблюдается из-за выхода фермента из клеток при их повреждении.
При ИМ поступление КК из сердечной мышцы в сыворотку опережает другие ферменты, поэтому определение КК нашло наиболее широкое применение в ранней диагностике инфаркта миокарда. Увеличение активности КК находят у 95—99 % больных ИМ [Захария ГГ.А. и др., 1989]. КК повышается уже через 2—4 ч после острого приступа, достигая максимума через 24—36 ч, превышая нормальные величины в 5—20 раз. Следует подчеркнуть, что уровень КК сравнительно быстро возвращается к норме (на 3—6-е сутки). Поэтому в случаях, когда определение КК не было выполнено в этот период после развития инфаркта, трудно рассчитывать на помощь этого показателя в диагностике. В то же время именно быстрота динамики КК делает определение этого фермента особенно ценным для распознавания повторных инфарктов, которые, не давая четких электрокардиографических изменений, могут вызывать повторный подъем активности КК (для выявления их рекомендуют повторные регулярные исследования). Исследование активности КК существенно важно при атипичном течении ИМ и отсутствии типичных электрокардиографических изменений, что наблюдается при блокаде пучка Гиса, при аритмиях, после терапии дигиталисом и в тех случаях, когда у больного уже был инфаркт. Изменения активности ферментов при остром инфаркте миокарда представлены в табл. 4.34.
Известно, что процесс некротизации сердечной мышцы является динамическим, и у 70—80 % больных инфарктом миокарда происходит распространение зоны инфаркта в первые 3—5 дней заболевания. Поэтому практически важной является возможность определе-
Таблица 4.34. Изменение активности ферментов при остром инфаркте миокарда
|
Фермент |
Начало увеличения активности, ч |
Максимум увеличения активности, ч |
Возвращение к норме, сут |
Кратность увеличения, раз |
|
ACT |
4-6 |
24—48 |
4-7 |
в 2-20 |
|
КК |
2-4 |
24-36 |
3-6 |
в 3-30 |
|
ЛДГ |
8-10 |
48-72 |
8-9 |
в 2—4 |
ния динамики процесса некротизации при инфаркте миокарда или его прекращения.
А.И. Грицюк с соавт. (1989) предложили способ оценки процессов некротизации при инфаркте миокарда, который основан на серийном исследовании активности КК через равные промежутки времени. Затем определяют изменение активности КК в единицу времени и рассчитывают коэффициент скорости изменения активности КК (Кт) по формуле:
где Е, — исходная активность фермента; Е„ — активность фермента в динамике; tn — исходное время; t, — время исследования активности КК в динамике.
Известно, что граница коэффициента выведения КК из кровотока для больных инфарктом миокарда составляет 0,072±0,036 час-1. Следовательно, при значениях Кт большем, чем 0,036 час-1 определяют продолжающийся процесс некротизации при инфаркте миокарда, несмотря даже на снижение активности КК.
Исследование активности КК у больных с инфарктом миокарда надо проводить, как только появится такая возможность. Периодичность исследования КК в сыворотке в первые сутки — каждые 4 ч, на вторые сутки — через 6—8 ч, далее с более длительным интервалом [Яблучанский Н.И., Рудинский Н.Ф., 1986].
Повышение активности КК в крови не является специфическим для инфаркта миокарда. КК повышается в отдельных случаях при миокардитах, миокардиодистрофиях различного происхождения. Но ферментемия у этих больных умеренная и более длительная и обычно соответствует фазе максимальной активности процесса. Значительное повышение активности КК в сыворотке крови наблюдается при травматических повреждениях скелетной мускулатуры и заболеваниях мышечной системы. Так, при прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатия) активность КК может увеличиваться в 50 и более раз по сравнению с нормой, что используется в качестве диагностического теста. Следует заметить, что при нейрогенных дистрофиях (миастения, нейральная мышечная атрофия, атаксия Фридрейха и др.) активность КК в крови чаще остается в пределах нормы. Для того чтобы отдифференцировать ИМ от повреждения мышц, определяют отношение КК/АСТ. При ИМ это отношение меньше 10; если оно больше 10, то можно говорить о повреждении скелетной мускулатуры.
Высокая активность КК наблюдается при самых различных нарушениях ЦНС: шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, синдромах, вызываемых психотропными лекарствами. Активность КК возрастает после хирургических операций, причем способ и продолжительность анестезии отражается на послеоперационном уровне активности КК.
Необходимо учитывать, что повышение активности КК возможно при приеме алкоголя и после назначения препаратов, активирующих фермент (например, предниэолон).
Активность КК повышается при гипотиреозе; при тиреотоксикозе наблюдаются необычайно низкие значения активности КК.