Уровень активности альфа-амилазы в норме: в сыворотке 25—220 МЁ/л; в моче 10— 490 МЕ/л.
Альфа-амилаза относится к группе гидролаз, катализирующих гидролиз полисахаридов, включая крахмал и гликоген, до простых моно- и дисахаридов (мальтоза, глюкоза). Наиболее богаты амилазой поджелудочная и слюнные железы. Амилаза секретируется в кровь главным образом из этих органовgt;Плазма крови человека содержит альфа-амилазы двух изозимных типов: панкреатическую (P-тип), вырабатываемую поджелудочной железой, и слюнную (S- тип), продуцируемую слюнными железами [Бэнкс П.А., 1982].
В физиологических условиях амилаза сыворотки крови состоит на 40 % из панкреатической амилазы и на 60 % из слюнной амилазы.
Определение активности альфа-амилазы имеет важное значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы. Повышение активности альфа-амилазы в сыворотке крови в 2L. и более раз должно расцениваться как симптом поражения поджелудочной железы. Небольшая гиперамилаземия дает основание заподозрить патологию поджелудочной железы, но иногда наблюдается при заболеваниях других органов.-'
С мочой выделяется в основном р-амилаза, что является одной из причин большей информативности о функциональном состоянии поджелудочной железы уроамилазы, чем амилазы сыворотки крови. Полагают, что 65 % амилазной активности мочи обусловлено панкреатической амилазой. Этим объясняется то обстоятельство, что при остром панкреатите именно ее содержание увеличивается в сыворотке (до 89 %) и особенно в моче (до 92 %) без изменения показателей амилазы слюнных желез.
При остром панкреатите активность амилазы крови и мочи увеличивается в 10—30 раз. Гиперамилаземия наступает в начале заболевания (уже через 4—6 ч), достигает максимума через 12—24 ч, затем быстро снижается и приходит к норме на 2—6-й день. Уровень повышения сывороточной амилазы не коррелирует с тяжестью панкреатита [Бэнкс П.А., 1982].
Гиперамилазурия у 75 % больных с острым и обострением хронического панкреатита регистрируется в период до 8 ч от начала заболевания, у 50 % больных — через 8—12 ч, у 25 % — через 12—18 ч, у 66,6 % — через 18—24 ч, у 75 — через 24—36 ч, у 100 % — через 36—48 ч и у
Острые панкреатиты могут протекать без повышения активности амилазы (в частности, при панкреонекрозе). В первые сутки от начала заболевания нормальный уровень амилолитической активности мочи выявляется у 25 % больных абортивным панкреатитом, у 20 % ~ жировым и у 10 % — геморрагическим. Более точную информацию получают при исследовании активности амилазы в суточном объеме мочи. Важное, а в ряде случаев и решающее зна
чение для распознавания рецидивирующей формы острого панкреатита имеет повторное повышение активности амилазы крови и мочи во время повторяющихся рецидивов болевого синдрома. Данный признак имеет исключительно важное значение для распознавания легких форм рецидивирующего острого панкреатита. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость повторных исследований активности альфа-амилазы мочи на протяжении первых двух суток заболевания. При различных формах острого панкреатита динамика повышения альфа-амилазы в крови и моче носит различный характер. Так, для абортивного (отечного) панкреатита характерна кратковременная амилаземия в 1—3-и сутки заболевания; для жирового панкреонекроза — высокая и длительная амилаземия, а для геморрагического пан- креонекроза — кратковременная гиперамилаземия на 3-и сутки заболевания. Патогенетически гиперамилаземия развивается в результате блокады отечной интерстициальной тканью выводных протоков поджелудочной железы и наиболее характерна для жирового панкреонекроза. При геморрагическом панкреонекрозе отмечают резкое повышение активности альфа-амилазы в крови с последующим быстрым ее снижением, что отражает прогрессирование некроза в поджелудочной железе.
Выявление гиперамилазе ми и и гиперамилазурии является важным, но не специфическим для острого панкреатита; кроме того, повышение ее активности может быть кратковременным. Для повышения информативности полученных результатов исследования полезно определение активности амилазы крови и мочи сочетать с параллельным определением концентрации креатинина в моче и сыворотке крови. На основании этих данных рассчитывают индекс амилазо-креатининового клиренса по формуле [Богер М.М., 1984]:
AM • КрС КрМ АС
где AM — амилаза мочи; АС — амилаза сыворотки; КрМ — креатинин в моче; КрС — креатинин в сыворотке.
В норме амилазо-креатининовый индекс не выше 3; превышение считается признаком панкреатита, так как при панкреатите возрастает уровень истинно панкреатической амилазы, и ее клиренс осуществляется на 80 % быстрее клиренса амилазы слюны. Однако установлено, что при остром панкреатите значительно увеличивается клиренс Р- и S-амилазы, что объясняется следующим образом. У здоровых людей амилаза сыворотки вначале фильтруется в почечных клубочках, а затем реабсорбируется канальцевым эпителием. При остром панкреатите механизм канальцевой реабсорбции подавляется вследствие избыточной экскреции Р- и S-амилазы. Поскольку амилазная активность сыворотки при остром панкреатите обусловлена в основном Р-амилазой, то при повышении клиренса общей амилазы повышается клиренс р-амилазы. При остром панкреатите уровень амилазы сыворотки и показатель амилазо-креатининового клиренса обычно повышены за счет подавления почечного механизма канальцевой реабсорбции амилазы. При заболеваниях, протекающих под маской панкреатита, содержание амилазы сыворотки может увеличиваться, но показатель амилазо-креатининового клиренса остается нормальным, так как отсутствует канальцевый дефект. Очень важно для этого исследования брать кровь и мочу в одно и то же время.
При хроническом панкреатите активность амилазы в крови и моче повышается (у 10— 88 % и у 21—70 % больных соответственно) в период обострения процесса и при возникновении препятствий к оттоку панкреатического сока (воспаление, отек головки поджелудочной железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз сосочка двенадцатиперстной кишки и др,). При склеротической форме панкреатита гиперамилаземия определяется также степенью нарушения проходимости протоков и функциональной способностью оставшейся части железы. Для повышения чувствительности исследования активности амилазы крови и мочи при хроническом панкреатите А.И. Хазанов (1997) рекомендует проводить их анализ в первые сутки пребывания в стационаре, затем не менее 2 раз после инструментальных исследований (фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудка и кишечника и др.), а также в момент усиления болей в животе. При этом чувствительность теста повышается от 40 до 75-85 %.
При хронических панкреатитах с фиброзными изменениями поджелудочной железы обострения, нередко выраженные и распространенные, сопровождаются сравнительно небольшим подъемом активности амилазы.
Вследствие нарушения функциональной способности поджелудочной железы гиперамилаземия нередко может отсутствовать при остром гнойном панкреатите (при обширных «юишьныл» нскризал поджелудочной железы).
При раке поджелудочной железы иногда повышается уровень амилазы в крови и моче; в других случаях их активность в пределах нормы или даже снижена.
Оценка результатов исследования активности амилазы в крови и моче затруднена тем, что фермент содержится в слюнных железах, толстой кишке, скелетных мышцах, почках, легких, яичниках, маточных трубах, предстательной железе. Поэтому уровень амилазы может быть повышен при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с острым панкреатитом: остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, а также при феохро- моцитоме, диабетическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, после рзекции печени, приеме больших доз этанола, употребления препаратов опия, сульфаниламидов, морфина, тиазовых диуретиков, пероральных контрацептивов. Повышение амилазной активности при этих заболеваниях обусловлено рядом причин и носит в большинстве случаев реактивный характер. Вследствие значительных запасов амилазы в ацинарных клетках любое нарушение их целости или малейшее затруднение оттока секрета поджелудочной железы может привести к значительному попаданию амилазы в кровь. У больных перитонитом увеличение амилазной активности является следствием развития образующих амилазу бактерий. Обычно активность альфа-амилазы при перечисленных заболеваниях повышается в крови в 3—5 раз.
Снижение активности альфа-амилазы в крови может быть обнаружено при тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, некрозе поджелудочной железы.
Альфа-амилаза относится к группе гидролаз, катализирующих гидролиз полисахаридов, включая крахмал и гликоген, до простых моно- и дисахаридов (мальтоза, глюкоза). Наиболее богаты амилазой поджелудочная и слюнные железы. Амилаза секретируется в кровь главным образом из этих органовgt;Плазма крови человека содержит альфа-амилазы двух изозимных типов: панкреатическую (P-тип), вырабатываемую поджелудочной железой, и слюнную (S- тип), продуцируемую слюнными железами [Бэнкс П.А., 1982].
В физиологических условиях амилаза сыворотки крови состоит на 40 % из панкреатической амилазы и на 60 % из слюнной амилазы.
Определение активности альфа-амилазы имеет важное значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы. Повышение активности альфа-амилазы в сыворотке крови в 2L. и более раз должно расцениваться как симптом поражения поджелудочной железы. Небольшая гиперамилаземия дает основание заподозрить патологию поджелудочной железы, но иногда наблюдается при заболеваниях других органов.-'
С мочой выделяется в основном р-амилаза, что является одной из причин большей информативности о функциональном состоянии поджелудочной железы уроамилазы, чем амилазы сыворотки крови. Полагают, что 65 % амилазной активности мочи обусловлено панкреатической амилазой. Этим объясняется то обстоятельство, что при остром панкреатите именно ее содержание увеличивается в сыворотке (до 89 %) и особенно в моче (до 92 %) без изменения показателей амилазы слюнных желез.
При остром панкреатите активность амилазы крови и мочи увеличивается в 10—30 раз. Гиперамилаземия наступает в начале заболевания (уже через 4—6 ч), достигает максимума через 12—24 ч, затем быстро снижается и приходит к норме на 2—6-й день. Уровень повышения сывороточной амилазы не коррелирует с тяжестью панкреатита [Бэнкс П.А., 1982].
Гиперамилазурия у 75 % больных с острым и обострением хронического панкреатита регистрируется в период до 8 ч от начала заболевания, у 50 % больных — через 8—12 ч, у 25 % — через 12—18 ч, у 66,6 % — через 18—24 ч, у 75 — через 24—36 ч, у 100 % — через 36—48 ч и у
- % — через 48—72 ч. Диагностическая чувствительность определения амилазы в сыворотке крови для острого панкреатита составляет 95 %, специфичность — 88% [Wallach J.M.D. et al., 1996].
Острые панкреатиты могут протекать без повышения активности амилазы (в частности, при панкреонекрозе). В первые сутки от начала заболевания нормальный уровень амилолитической активности мочи выявляется у 25 % больных абортивным панкреатитом, у 20 % ~ жировым и у 10 % — геморрагическим. Более точную информацию получают при исследовании активности амилазы в суточном объеме мочи. Важное, а в ряде случаев и решающее зна
чение для распознавания рецидивирующей формы острого панкреатита имеет повторное повышение активности амилазы крови и мочи во время повторяющихся рецидивов болевого синдрома. Данный признак имеет исключительно важное значение для распознавания легких форм рецидивирующего острого панкреатита. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость повторных исследований активности альфа-амилазы мочи на протяжении первых двух суток заболевания. При различных формах острого панкреатита динамика повышения альфа-амилазы в крови и моче носит различный характер. Так, для абортивного (отечного) панкреатита характерна кратковременная амилаземия в 1—3-и сутки заболевания; для жирового панкреонекроза — высокая и длительная амилаземия, а для геморрагического пан- креонекроза — кратковременная гиперамилаземия на 3-и сутки заболевания. Патогенетически гиперамилаземия развивается в результате блокады отечной интерстициальной тканью выводных протоков поджелудочной железы и наиболее характерна для жирового панкреонекроза. При геморрагическом панкреонекрозе отмечают резкое повышение активности альфа-амилазы в крови с последующим быстрым ее снижением, что отражает прогрессирование некроза в поджелудочной железе.
Выявление гиперамилазе ми и и гиперамилазурии является важным, но не специфическим для острого панкреатита; кроме того, повышение ее активности может быть кратковременным. Для повышения информативности полученных результатов исследования полезно определение активности амилазы крови и мочи сочетать с параллельным определением концентрации креатинина в моче и сыворотке крови. На основании этих данных рассчитывают индекс амилазо-креатининового клиренса по формуле [Богер М.М., 1984]:
AM • КрС КрМ АС
где AM — амилаза мочи; АС — амилаза сыворотки; КрМ — креатинин в моче; КрС — креатинин в сыворотке.
В норме амилазо-креатининовый индекс не выше 3; превышение считается признаком панкреатита, так как при панкреатите возрастает уровень истинно панкреатической амилазы, и ее клиренс осуществляется на 80 % быстрее клиренса амилазы слюны. Однако установлено, что при остром панкреатите значительно увеличивается клиренс Р- и S-амилазы, что объясняется следующим образом. У здоровых людей амилаза сыворотки вначале фильтруется в почечных клубочках, а затем реабсорбируется канальцевым эпителием. При остром панкреатите механизм канальцевой реабсорбции подавляется вследствие избыточной экскреции Р- и S-амилазы. Поскольку амилазная активность сыворотки при остром панкреатите обусловлена в основном Р-амилазой, то при повышении клиренса общей амилазы повышается клиренс р-амилазы. При остром панкреатите уровень амилазы сыворотки и показатель амилазо-креатининового клиренса обычно повышены за счет подавления почечного механизма канальцевой реабсорбции амилазы. При заболеваниях, протекающих под маской панкреатита, содержание амилазы сыворотки может увеличиваться, но показатель амилазо-креатининового клиренса остается нормальным, так как отсутствует канальцевый дефект. Очень важно для этого исследования брать кровь и мочу в одно и то же время.
При хроническом панкреатите активность амилазы в крови и моче повышается (у 10— 88 % и у 21—70 % больных соответственно) в период обострения процесса и при возникновении препятствий к оттоку панкреатического сока (воспаление, отек головки поджелудочной железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз сосочка двенадцатиперстной кишки и др,). При склеротической форме панкреатита гиперамилаземия определяется также степенью нарушения проходимости протоков и функциональной способностью оставшейся части железы. Для повышения чувствительности исследования активности амилазы крови и мочи при хроническом панкреатите А.И. Хазанов (1997) рекомендует проводить их анализ в первые сутки пребывания в стационаре, затем не менее 2 раз после инструментальных исследований (фиброгастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудка и кишечника и др.), а также в момент усиления болей в животе. При этом чувствительность теста повышается от 40 до 75-85 %.
При хронических панкреатитах с фиброзными изменениями поджелудочной железы обострения, нередко выраженные и распространенные, сопровождаются сравнительно небольшим подъемом активности амилазы.
Вследствие нарушения функциональной способности поджелудочной железы гиперамилаземия нередко может отсутствовать при остром гнойном панкреатите (при обширных «юишьныл» нскризал поджелудочной железы).
При раке поджелудочной железы иногда повышается уровень амилазы в крови и моче; в других случаях их активность в пределах нормы или даже снижена.
Оценка результатов исследования активности амилазы в крови и моче затруднена тем, что фермент содержится в слюнных железах, толстой кишке, скелетных мышцах, почках, легких, яичниках, маточных трубах, предстательной железе. Поэтому уровень амилазы может быть повышен при целом ряде заболеваний, имеющих сходную картину с острым панкреатитом: остром аппендиците, перитоните, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимости, холецистите, тромбозе брыжеечных сосудов, а также при феохро- моцитоме, диабетическом ацидозе, после операций по поводу пороков сердца, после рзекции печени, приеме больших доз этанола, употребления препаратов опия, сульфаниламидов, морфина, тиазовых диуретиков, пероральных контрацептивов. Повышение амилазной активности при этих заболеваниях обусловлено рядом причин и носит в большинстве случаев реактивный характер. Вследствие значительных запасов амилазы в ацинарных клетках любое нарушение их целости или малейшее затруднение оттока секрета поджелудочной железы может привести к значительному попаданию амилазы в кровь. У больных перитонитом увеличение амилазной активности является следствием развития образующих амилазу бактерий. Обычно активность альфа-амилазы при перечисленных заболеваниях повышается в крови в 3—5 раз.
Снижение активности альфа-амилазы в крови может быть обнаружено при тиреотоксикозе, инфаркте миокарда, некрозе поджелудочной железы.