Входные

ворота — слизистые оболочки ротоглотки, гортани, носа, в некоторых случаях — кожа, слизистые глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхность, незажившая пупочная ранка. В месте внедрения дифтерийная палочка начинает размножаться, выделяя экзотоксин.

При наличии выраженного антитоксического иммунитета формируется бактерионосительство. Отсутствие или низкая напряженность антитоксического иммунитета позволяют экзотоксину фиксироваться и проникать внутрь клетки — с этим связано общее и местное воздействие на организм больного.

Действие токсина. Дифтерийный экзотоксин замедляет синтез белка в клетках, развивается коагуляционный некроз эпителия слизистых оболочек. Расширяются кровеносные сосуды, повышается их проницаемость и замедляется кровоток. На следующем этапе происходит вы- потевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под воздействием тромбокиназы. В месте входных ворот образуется фибринозная пленка.

Фибринозный выпот проникает глубоко в подлежащие ткани и плотно соединяется с ними. Токсин попадает в лимфатические сосуды, что приводит к отеку слизистых оболочек, постепенно в процесс вовлекаются регионарные л/у. Проникновение токсина в кровоток сопровождается общей интоксикацией.

Осложнения при дифтерии развиваются при попадании токсина в различные ткани организма. Поражение миокарда представлено дегенеративными изменениями мышечных волокон, в интерстициальной ткани образуются клеточные инфильтраты. Изменения в надпочечниках характеризуются нарушением кровообращения, гиперемией, отеком, кровоизлияниями, некрозом. В почках выявляют дистрофию клеток эпителия, отек, лимфоцитарную инфильтрацию межуточной ткани. Развитию по- лирадикулоневритов предшествуют дегенеративные изменения в миелиновой и шванновской оболочках с частичным поражением осевых цилиндров, что приводит к замедлению передачи нервного импульса.

Тяжесть, течение и исход заболевания напрямую зависят от напряженности антитоксического иммунитета к моменту инфицирования коринебактериями дифтерии.

После перенесенного заболевания формируется напряженный, но нестойкий антитоксический иммунитет. Повторные заболевания дифтерией возможны.