Врожденная цитомегалия.
При j врожденной ЦМВИ характер клиниче- ¦ ских проявлений и течение болезни опре- * деляются состоянием иммунитета матери | и сроками заражения плода. |
Манифестная форма. При инфициро- j вании в ранние сроки беременности воз- ] можна гибель плода и самопроизвольный | выкидыш (цитомегалия является одной из I основных причин «привычного невына- ] шивания» беременности). ЦМВ оказывает тератогенное действие: ребенок рождается | с пороками развития (микроцефалия, ; гидроцефалия, незаращение межжелудочковой или межпредсердной перегородок, ¦! фиброэластоз эндокарда, пороки развития аорты, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, нижних конечностей и других органов).
При позднем внутриутробном заражении заболевание протекает с преимущественным поражением ЦНС. Дети рождаются, как правило, с признаками гипотрофии
часто у детей с врожденной цитомегалией встречаются поражения печени (фетальные гепатиты, врожденные циррозы, ат- резии желчевыводящих путей), которые сопровождаются интенсивной желтухой продолжительностью 1—2 мес., тромбо- цитопенической пурпурой. Дети часто поступают в стационар с диагнозами: «гемолитическая болезнь новорожденного», «затянувшаяся физиологическая желтуха». С первых дней жизни новорожденных отмечается желтушное окрашивание кожи, наблюдаются геморрагические элементы сыпи (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечения из пупочной ранки. Редко встречаются кровоизлияния в головной мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 х 109/л). Характерно увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года. Геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2—3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед. и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2—6 мес.
При исследовании биохимических показателей крови выявляют повышение сывороточных ферментов (аминотранс- фераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени обнаруживают типичные цитоме- галические клетки. В клиническом анализе крови отмечается гипохромная анемия с эритробластозом, лейкоцитозом, умеренной тромбоцитопенией.
Во всех случаях поражаются слюнные железы, очень часто — легкие и почки, реже — желудочно-кишечный тракт.
Дети с тяжелыми клиническими проявлениями ЦМВИ рождаются от матерей, инфицированных во время беременности, пациенты с умеренными проявлениями — от женщин с латентной ЦМВИ.
Латентная форма врожденной ЦМВИ может быть впервые выявлена в дошкольном и младшем школьном возрасте (хори- оретинит, атрофия кортиева органа, задержка умственного развития ребенка).
При врожденной цитомегалии прогноз часто неблагоприятный: возможны летальные исходы в первые недели или месяцы жизни, а также формирование неблагоприятных тяжелых резидуальных изменений (слепота, глухота и др.).
Манифестная форма. При инфициро- j вании в ранние сроки беременности воз- ] можна гибель плода и самопроизвольный | выкидыш (цитомегалия является одной из I основных причин «привычного невына- ] шивания» беременности). ЦМВ оказывает тератогенное действие: ребенок рождается | с пороками развития (микроцефалия, ; гидроцефалия, незаращение межжелудочковой или межпредсердной перегородок, ¦! фиброэластоз эндокарда, пороки развития аорты, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, нижних конечностей и других органов).
При позднем внутриутробном заражении заболевание протекает с преимущественным поражением ЦНС. Дети рождаются, как правило, с признаками гипотрофии
- III степени. Отмечается гидроцефалия, угнетение рефлексов, поражение черепных нервов (нистагм, косоглазие, асимметрия мимической мускулатуры), j Возможны кратковременные судороги, , гипертонус мышц конечностей. При рентгенографии черепа выявляются каль- цификаты головного мозга. Особенно i
часто у детей с врожденной цитомегалией встречаются поражения печени (фетальные гепатиты, врожденные циррозы, ат- резии желчевыводящих путей), которые сопровождаются интенсивной желтухой продолжительностью 1—2 мес., тромбо- цитопенической пурпурой. Дети часто поступают в стационар с диагнозами: «гемолитическая болезнь новорожденного», «затянувшаяся физиологическая желтуха». С первых дней жизни новорожденных отмечается желтушное окрашивание кожи, наблюдаются геморрагические элементы сыпи (геморрагическая пурпура). Возможны кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечения из пупочной ранки. Редко встречаются кровоизлияния в головной мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 х 109/л). Характерно увеличение печени и, особенно, селезенки, которое сохраняется иногда в течение года. Геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2—3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед. и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2—6 мес.
При исследовании биохимических показателей крови выявляют повышение сывороточных ферментов (аминотранс- фераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени обнаруживают типичные цитоме- галические клетки. В клиническом анализе крови отмечается гипохромная анемия с эритробластозом, лейкоцитозом, умеренной тромбоцитопенией.
Во всех случаях поражаются слюнные железы, очень часто — легкие и почки, реже — желудочно-кишечный тракт.
Дети с тяжелыми клиническими проявлениями ЦМВИ рождаются от матерей, инфицированных во время беременности, пациенты с умеренными проявлениями — от женщин с латентной ЦМВИ.
Латентная форма врожденной ЦМВИ может быть впервые выявлена в дошкольном и младшем школьном возрасте (хори- оретинит, атрофия кортиева органа, задержка умственного развития ребенка).
При врожденной цитомегалии прогноз часто неблагоприятный: возможны летальные исходы в первые недели или месяцы жизни, а также формирование неблагоприятных тяжелых резидуальных изменений (слепота, глухота и др.).