— общее инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее в различных клинико-морфологических вариантах с возможным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Этиология. Вирус гепатита В (HBV, НВ-вирус) человека и 3 других вируса (лесных сурков, земляных белок, пекинских уток) являются представителями семейства гепаднавирусов — Hepadnaviridae. Вирионы (частицы Дейна) имеют диаметр 40—42 нм, содержат ДНК с молекулярной массой 21000 КД. Антигенная структура НВ- вируса представлена HBsAg, HBcAg, HBeAg и HBxAg.
Поверхностный (HBsAg, австралийский) антиген представляет наружную оболочку частицы Дейна. По своему строению HBsAg неоднороден и имеет несколько субтипов (adr, аут, adw, ayw и др.).
Антитела к поверхностному антигену появляются через 2—5 мес. от начала заболевания, а иногда и позднее. Обнаружение антител к HBsAg следует расценивать как наличие иммунитета к вирусному гепатиту В. При остром вирусном гепатите В появление их в разгар болезни свидетельствует о негладком течении и является неблагоприятным прогностическим признаком.              *
Антиген сердцевины (HBcAg, коровский антиген). Выявление HBcAg свидетельствует об активной репликации вируса в ге- патоцитах. Этот антиген чаще обнаруживают в биоптатах печени, реже — в сыворотке крови, так как он локализуется преимущественно в ядрах гепатоцитов. HBcAg в крови связан с антителами, поэтому его определение становится возможным только после предварительного разрушения иммунных комплексов.
Антитела к HBcAg вырабатываются задолго до появления первых клинических симптомов, сохраняются длительное время после выздоровления.
Большое значение для прогноза характера течения вирусного гепатита В имеет определение антител к HBcAg класса иммуноглобулинов М. При остром вирусном гепатите В анти-НВс IgM определяют в высоких титрах, при хроническом ВГВ — в низких (свидетельство репликации вируса и активности патологического процесса).
Антиген инфекциозности и активной репродукции НВ-вируса (HBeAg). Этот антиген располагается на внутренней оболочке вируса, структурно связан с ядром и антигеном сердцевины. Он является маркером активной репликации HBV. В сыворотке крови HBeAg обнаруживается в инкубационном периоде (после появления HBsAg и антител к антигену сердцевины) и сохраняется в течение всего острого периода болезни. Уровень HBeAg и длительность его циркуляции находятся в прямой зависимости от тяжести болезни. Для фульминантной формы вирусного гепатита характерна быстрая сероконвер- сия с ранним появлением антител к HBeAg. Длительная циркуляция HBeAg свидетельствует о хронизации патологического процесса. Появление антител к HBeAg является благоприятным прогностическим признаком, однако не указывает на прекращение репликации вируса.
HBxAg до настоящего времени изучен недостаточно; предполагают, что он способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирусу гепатита В присущи мутации, приводящие к появлению дефектных форм,'неспособных вырабатывать HBeAg. Эти HBeAg-отрицательные вирусы нередко обусловливают молниеносное течение острого вирусного гепатита В и развитие тяжелых, торпидно протекающих форм хронического гепатита.
НВ-вирус устойчив к воздействию физических факторов. Он инактивируется при температуре +60° С в течение 10 ч, при +100° С — через 2—10 мин., в условиях комнатной температуры сохраняется

3. 6 мес., при автоклавировании активность вируса подавляется только через 5 мин., при воздействии сухого жара — через 2 ч. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов (1—2% раствор хлорамина убивает его через 2 ч).

Эпидемиология. Истогник инфекции — больные острым вирусным гепатитом В (типичными и атипичными формами) и хроническим гепатитом В (особенно в фазу обострения), а также вирусоноси- тели.
Больной острым ВГВ является опасным в течение 2—8 нед. до появления первых признаков болезни; заразительность продолжается 2—3 мес. Больные хроническим вирусным гепатитом В и носители HBs-антигена сохраняют эпидемическую опасность в течение всей жизни. У больных НВ-вирус выявляют в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, желчи, грудном молоке, цереброспинальной, синовиальной и семенной жидкостях, вагинальном секрете. В испражнениях больных, как острым, так и хроническим гепатитом В возбудитель не обнаруживают.
Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. Вирус гепатита В передается от человека к человеку естественными путями: трансплацентарным (внутриутробное заражение); интранатально (во время родов); постнатально (передача вируса от матери ребенку во время ухода или кормления грудью); при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и т. д.), загрязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрослых). Заражение возможно искусственными путями: при трансфузии инфицированной крови или плазмы, эритро-, лейко-, тромбоцитарной массы; проведении лечебно-диагностических парэнтера- льных манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.
Восприимгивость к HBV всеобщая.
Заболеваемость вирусным гепатитом В в Российской Федерации колеблется в различных регионах от 35 до 45—50 на 100 тыс. населения.
Возрастная структура. ВГВ чаще болеют дети первого года жизни и лица старше 30 лет.
Сезонность не характерна: заболевания с одинаковой частотой регистрируют круглогодично.
После перенесенного вирусного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Летальность колеблется от 0,1% до 0,5—1%, у детей первого года жизни составляет 3—5%.
Патогенез. Входные ворота — поврежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает
в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение вирусной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кис- 'лот. В результате целого ряда последовательных биохимических реакций происходит синтез нуклеокапсида с последующим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах. Однако она возможна в стволовых клетках костного мозга, макрофагах и лимфоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножаясь в клетках, может не оказывать цито- патогенного действия. При инфицировании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического процесса по двум путям — репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хронического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предполагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детерминировано системой гистосовместимости (HLA).
Обязательным компонентом патогенеза является развитие иммунопатологического процесса. Разрушение гепатоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоцитов, что сопровождается выходом лизо- сомальных ферментов, разрушающих печеночные клетки. Следовательно, разрушение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосо- мальных ферментов и противопеченоч- ных гуморальных аутоантител, что подтверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирусного гепатита В.
При гепатите В в разгар болезни, наряду с патофизиологическими синдромами,
свойственными вирусному гепатиту А (цитолиза, холестаза, мезенхимальновоспалительного, дискинезии желчевыводящих путей, вторичного иммунодефицита), выражен синдром печеночноклеточной недостаточности (гепатоприв- ный).
Классификация вирусного гепатита В.
По типу:

1. Типичные.
2. Атипичные:

• безжелтушная;
• стертая:
• субклиническая (латентная);
• бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
4. Злокачественная (фульминантная) форма.

Критерии тяжести:

• выраженность клинических симптомов;
• выраженность изменений биохимических показателей.

По тегению:
А.              По длительности:

1. Острое (до 3 мес.).
2. Затяжное (до 6 мес.).
3. Хроническое (более 6 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями:
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.