Наиболее грозным острым осложнением диабета являются гипергликемические состояния. Выделяют три вида гипергликемических ком. К ним относятся: •
кетоацидотическая кома; •
кактацидотическая кома; •
гиперосмоляная кома.
Лечение этих острых осложнений диабета представляет большие трудности и должно проводиться не просто в больнице, а в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Диабетическая кетоацидотическая кома
Это серьезное осложнение диабета, основной причиной развития которого является абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.
Данное осложнение не возникает спонтанно, но вызывается рядом провоцирующих факторов, к которым относятся: •
инфекционные заболевания; •
обострение хронических заболеваний; •
воспалительные заболевания; •
беременность; •
отравления; •
хирургические вмешательства или травмы; •
необоснованное и длительное применение некоторых лекарств (преднизолона, мочегонных препаратов); •
стресс или физическое перенапряжение; •
пропуск приема инсулина или самовольный отказ от него; •
неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток; •
смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности к нему; •
введение просроченного инсулина; •
нарушение техники введения инсулина; •
нераспознанный своевременно диабет 1-го типа.
Массированное поступление в печень липидов и аминокислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (ацетона) при декомпенсации диабета, возникновению кетоза. Прогрессирующее накопление в крови кетоновых кислот вызывает истощение щелочных резервов крови, в результате чего происходит снижение рН крови и развивается ацидоз (кетоацидоз). Одновременно происходит нарушение водно-электролитного обмена в виде значительной потери воды и таких электролитов, как натрий и калий.
Развитие этого осложнения, как правило, происходит медленно, в течение нескольких дней или недель. Однако влияние провоцирующих факторов (см. выше), например острого бронхита, может вызвать быстрое развитие комы (в течение нескольких часов).
Как заметить приближение кетоацидотиче- ской диабетической комы?
Сначала появляется общая слабость, сонливость, вялость, повышенная утомляемость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, жажда и учащенное выделение мочи. В выдыхаемом воздухе может ощущаться запах ацетона.
Затем (состояние прекомы) совсем исчезает аппетит, тошнота сменяется рвотой, усиливается слабость, появляются одышка, боли в области сердца и животе, усиливается жажда. Это состояние может длиться от нескольких часов до нескольких дней.
Сознание при этом сохраняется. Отсутствие помощи на этом этапе приводит к возникновению комы. Появляется глубокое и шумное дыхание. В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона, падает артериальное давление, пульс почти не прощупывается, моча не выделяется. Постепенно рефлексы полностью исчезают.
Каждый больной диабетом, его родственники и близкие должны не только разбираться в признаках гипергликемических состояний, но знать методы лечения.
Как лечить диабетический кетоацидоз? Основные направления лечения диабетической комы следующие. Необходимо: •
устранить дефицит инсулина и нормализовать сахар в крови; •
максимально быстро восполнить потерю жидкости (регидратация) в организме; •
устранить дефицит электролитов (калия, натрия); •
восстановить нормальное кислотно-основное равновесие; •
проводить лечение заболеваний, вызвавших диабетическую кому, и поддерживать нормальную работу сердца, почек, легких и других внутренних органов.
Еще до госпитализации необходимо попытаться восполнить потерю жидкости. С этой целью внутривенно необходимо ввести физиологический раствор со скоростью 1 л в час. При отсутствии сомнений в диагнозе необходимо внутримышечно ввести 20 единиц инсулина короткого действия, а затем продолжать вводить инсулин каждый час по 5-10 единиц внутримышечно с одновременным контролем сахара в крови. По возможности следует определить уровень сахара в крови и наличие ацетона в моче.
Для лечения в стационаре существуют следующие направления: 1)
инсулинотерапия; 2)
регидратация; 3)
коррекция электролитных нарушений; 4)
устранение ацидоза.
Инсулинотерапия проводится с соблюдением следующих правил. Выполняется постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина короткого действия в 0,9 % растворе хлорида натрия из расчета 0,05-0,1 единиц на 1 кг в час. До инфузии желательно за 1 прием внутривенно ввести 10 единиц инсулина. Каждый час определяют сахар в крови и в зависимости от него меняют скорость введения и дозу инсулина. Если в течение 2 часов уровень сахара не снизился, то в следующий час дозу надо удвоить.
Не следует снижать сахар быстро. Оптимально снижение сахара со скоростью не более 5 ммоль/л в час, причем в первые сутки не следует снижать сахар ниже 11-13 ммоль/л. С момента, когда уровень сахара в крови опустился ниже 14 ммоль/л, необходимо введение 5-10-процентного раствора глюкозы.
Восстановление дефицита воды и электролитов проводится одновременно с инсулинотерапией. В первый час вводится 1 л жидкости. Во второй и третий часы — по 0,5 л. Далее — по 300-400 мл каждый час. При кетоацидотической коме обычно используют изотонический раствор хлорида натрия. Важнейшей задачей является коррекция дефицита ионов калия. При уровне калия в плазме крови в пределах 3-4 мэкв/л необходимо вводить внутривенно раствор калия хлорида со скоростью введения приблизительно 2 г в час.
Устранение кислотно-основных нарушении должно привести к устранению ацидоза.
Введение бикарбоната натрия показано при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в сыворотке крови меньше 10 ммоль/л. Для профилактики возможной гипокалиемии на каждые 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 13-20 ммоль калия.
В комплексном лечении диабетического кетоацидоза следует предусмотреть меры по устранению факторов, способствовавших декомпенсации диабета (например, антибиотикотерапия при пневмонии).
Стабилизация уровня сахара в крови на величине 10-12 ммоль/л и нормализация показателей артериального давления служат основанием для перевода больного на подкожное введение инсулина короткого действия (в среднем одна инъекция через каждые 5-6 часов). При этом дозы вводимого инсулина рассчитываются в зависимости от уровня сахара крови. После улучшения состояния, достигнутого на фоне лечения, больному показано дробное щадящее питание с дополнительным введением подкожно инсулина короткого действия (4-6 единиц на каждый прием пищи). Еще через пару суток больной может быть переведен на обычное для больного диабетом питание.
Диабетическая гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Эта кома наблюдается чаще всего у больных диабетом 2-го типа, принимающих таблетированные сахароснижающие пероральные препараты. Основными причинами развития гиперосмолярной комы является выраженная относительная инсулиновая недостаточность и резкое обезвоживание организма (дегидратациия). Целый ряд провоцирующих факторов способствует развитию гиперосмолярной комы. К ним относятся: •
различные инфекции (пневмония, пиелит, цистит и другие); •
ожоги; •
кровотечения; •
острый панкреатит; •
инфаркт миокарда; •
переохлаждение; •
многократное расстройство стула (диарея); •
хирургические вмешательства и травмы; •
рвота; •
невозможность утолить жажду.
Эта кома развивается более медленно, в среднем в течение 5-10 дней, и сопровождается более выраженной, чем при кетоацидотической коме, потерей жидкости.
Выраженность жажды и сухости кожи при гиперосмолярной коме намного больше. Заподозрить гиперосмолярную кому можно на основании появления признаков коматозного состояния и резкой дегидратации организма. Кроме того, в пользу этого диагноза служит наличие очагового поражения нервной системы. Последнее проявляется в виде парезов и различных расстройств чувствительности.
Гиперосмолярная кома может сопровождаться сильной лихорадкой, которая является следствием инфекции, ожога или обширных травм.
Сахар в крови при этом виде комы может достигать 40-60 ммоль/л и выше. Характерно, что кетоацидоз отсутствует, а осмолярность сыворотки превышает 350 ммоль/л.
Основные принципы лечения гиперосмолярного состояния — те же, что и при кетоацидотической коме. Однако нет необходимости в инфузии щелочных растворов. На первый план выходит борьба с недостатком инсулина и дегидратацией. Гиперос- молярноные состояния требуют применения для регидратации 0,45-процентного раствора хлорида натрия. Общее количество жидкости, вводимое путем внутривенной инфузии, больше, чем при кетоацидозе, и составляет в первые сутки около 8 л жидкости. При этом около 3 л жидкости следует ввести в первые 2-3 часа лечения.
Инсулинотерапия проводится путем введения небольших доз инсулина. Сначала одномоментно вводят внутривенно 10-15 единиц инсулина короткого действия, потом скорость введения составляет в среднем 6-10 единиц в час. При снижении содержания глюкозы в сыворотке крови до 13 ммоль/л скорость инфузии инсулина снижают до 1-4 единиц в час.
Прогноз для больного при гиперосмолярной коме намного хуже, чем при кетоацидотической коме.
Диабетическая лактацидотическая кома
Такой вид коматозных состояний встречается при сахарном диабете значительно реже, чем кетоаци- дотическая и гиперосмолярная комы, и характеризуется высоким (выше 2 ммоль/л) содержанием молочной кислоты (лактата). При этом рН крови обычно бывает ниже 7,3.
Состояние лактоацидоза может быть спровоцировано рядом провоцирующих факторов. К ним относятся: •
выраженная декомпенсация сахарного диабета; •
необоснованное и неправильное применение сахароснижающих таблеток из группы бигуани- дов (адебит, метформин, фенформин, сиофор); •
тяжелая хроническая сердечная и почечная недостаточность; •
ишемическая болезнь сердца; •
стресс; •
заболевания печени, обострение хронических заболеваний легких; •
шок, кровопотери, сепсис; •
введение в организм избыточного количества жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит; •
беременность.
В результате развивается тканевая гипоксия (нехватка кислорода), в связи с чем печень утрачивает способность утилизировать в нужном объеме образующуюся в большом количестве молочную кислоту. Лактацидотическая кома может протекать вместе с кетоацидозом или гиперосмолярной комой.
Помимо типичного для любой комы угнетения сознания для молочнокислого ацидоза характерны учащенное сердцебиение, резкое снижение артериального давлениия и шок. Кожа бледная, часто отмечается шумное дыхание.
Лечение данного вида комы преследует следующие цели: удаление избытка лактата и снижение его выработки, снятие шока, устранение провоцирующих факторов и (при необходимости) устранение нарушений кислотно-основного равновесия.
Если молочнокислый ацидоз связан с необоснованным применением бигуанидов, то наиболее оптимальным методом лечения является гемодиализ. Среди мер, направленных на уменьшение продукции лактата, приоритет принадлежит терапии инсулином короткого действия.
Для снижения образования лактата вводят также метиленовый синий (внутривенно в виде 1-процентного раствора). Кроме того, проводится интен сивная терапия, направленная на коррекцию ацидоза с помощью растворов бикарбоната натрия. Восстановлению кислотно-щелочного состояния способствует искусственная гипервентиляция, устраняющая избыток углекислого газа.
Развитие лактоацидоза, как правило, сопровождается плохим прогнозом. Смертность от лакта- цидотической комы составляет около 60-70 % .
В заключение следует особо подчеркнуть, что несмотря на достигнутые успехи, конечные результаты лечения острых осложнений сахарного диабета (диабетических ком) довольно часто оказываются неудовлетворительными. Этим диктуется необходимость своевременной диагностики диабета и достижения стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении всей жизни больного.