Опасные для жизни аритмии, такие как ЖТ, ФЖ и полная АВ-блокада, могут являться первыми проявлениями ишемии и требовать немедленного вмешательства. Эти аритмии ответственны за многие зарегистрированные случаи ВСС у больных с острым ишемическим синдромом. ФЖ или продолжительная ЖТ определена у 20% больных с ИМ с повышением сегмента ST [431].
Механизмы аритмий во время острой ишемии могут отличаться от тех, которые наблюдались при хронической стабильной ИБС. Часто аритмии становятся проявлением лежащей в их основе серьезной патологии, таких как продолжающаяся ишемия, недостаточность нагнетательной функции, или эндогенных факторов, - таких как абнормальные уровни калия, нарушения вегетативной нервной системы, гипоксия и нарушения кислотно-щелочного равновесия, которые должны быть немедленно исправлены. Потребность в лечении аритмии и срочность такого лечения главным образом зависят от гемодинамических последствий расстройства ритма.
ЭС сокращения часто наблюдаются во время начальной фазы, но независимо от их сложности (мультиформные сокращения с комплексами QRS, короткие промежутки времени желудочковых ударов, или феномен перенаправления - феномен R-on-T) не имеют ценности как показатели VF и не требуют специфической терапии.
Ни неустойчивая ЖТ (длительностью lt;30 с), ни ускоренный идиовентрикулярный ритм (обычно безвредное следствие реперфузии с частотой сокращения желудочков ниже 120), наблюдаемые на фоне ИМ с повышением сегмента ST, не могут служить надежными предикативными маркерами рано развивающейся ФЖ. Как таковые, данные аритмии не требуют проведения профилактической антиаритмической терапии. Устойчивая и/или гемодинамически дестабилизирующая ЖТ наблюдается приблизительно в 3% всех случаев ИМ [432].
Распространенность ФЖ в течение 48 ч после ИМ с повышением сегмента ST может снижаться благодаря расширению применения реперфузионной терапии и р-блокаторов [433]. ФЖ в раннем периоде после ИМ с повышением сегмента St связана лишь с возрастанием внутрибольничной смертности, но не влияет на смертность в отдаленном периоде. Использование p-блокаторов в профилактических целях с повышением сегмента ST уменьшает распространенность ФЖ [434]. Аналогично весьма рекомендуется корректировка гипомагниемии и гипокалиемии, что связано с потенциальным вкладом электролитных расстройств в развитие ФЖ. Проведение профилактики лидокаином может уменьшить распространенность ФЖ, но, судя по всему, связано с увеличением смертности, вероятно в результате брадикардии и асистолии, и поэтому было прекращено. В отсутствие установленной пользы причин проводить лечение бессимптомных желудочковых аритмий не существует. ЖТ и ФЖ с отсутствием пульса должны вестись согласно руководствам по проведению реанимационных мероприятий [435-443]. Профилактическое в/в введение амиодарона с p-блокаторами может быть продолжено после реанимации.
ФП, осложняющая 10-20% случаев ИМ с подъемом сегмента ST, превалирует у пожилых больных и больных с тяжелым поражением ЛЖ и СН. ФП в сочетании с ИМ с подъемом сегмента ST связана с повышенным риском развития инсульта и с повышенной внутрибольничной смертностью [444]. Во многих случаях, особенно при наличии ее еще до ИМ, аритмия легко переносится и не требует проведения специфической терапии. В других случаях, если ускоренная проводимость вносит вклад в развитие СН, по поводу ФП должно быть назначено лечение (кардиоверсия, р-
блокаторы или амиодарон). Назначение в/в антикоагулянтов показано, если больной еще не получает такое лечение. Прочие НЖТ являются редкими и обычно ограниченными. Они могут отвечать на сдавление каротидного синуса, p-блокаторы или в/в введение аденозина.
Синусовая брадикардия часто встречается (9-25%) в течение первого часа, особенно при нижнем ИМ [445]. Специфическая терапия необходима, только если аритмии являются гемодинамически дестабилизирующими. Вновь возникшая БЛНПГ обычно указывает на обширный передний инфаркт с высокой вероятностью развития полной АВ-блокады и недостаточности насосной функции. АВ-блокады происходят почти у 7% больных [446] и устойчивые БНПГ наблюдаются в достигающей 5,3% доле случаев ИМ с подъемом сегмента ST [447]. В отличие от случаев раннего развития желудочковых аритмий, для больных с периинфарктной АВ-блокадой характерна более высокая внутригоспитальная и поздняя смертность, чем для больных с сохраненной АВ- проводимостью [448]. Повышенная смертность связана с обширным повреждением миокарда, требующимся для развития блокады сердца, а не с собственно блокадой сердца. Хотя было установлено, что электрокардиостимуляция не увеличивает выживаемость в отдаленном периоде, она показана при симптомных брадиаритмиях при ИМ с подъемом сегмента ST [449]. АВ-блокады, связанные с инфарктом нижней стенки, обычно транзиторны, для них характерен узкий выскакивающий (автономный) ритм QRS выше 40 сокращений/мин и низкий уровень смертности. В то же время АВ-блокады, связанные с инфарктом передней стенки, чаще локализуется ниже АВ- узла и для них характерен нестабильный, широкий выскакивающий (автономный) ритм QRS, обусловленный обширным некрозом миокарда. Рекомендации по перманентной электрокардиостимуляции по поводу постоянных (длительностью gt; 14 дней) нарушений проводимости в результате ИМ с подъемом сегмента ST очерчены в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) по электрокардиостимуляции [450].